Inima atac

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

La vârsta de 40-60 de ani, infarctul miocardic este de 3-5 ori mai frecvent observat la bărbați, datorită dezvoltării aterosclerozei mai devreme (cu 10 ani înainte de femei). După 55-60 de ani, incidența în rândul persoanelor de ambele sexe este cam aceeași. Rata mortalității la infarctul miocardic este de 30-35%. Statistic, 15-20% din decesele subite sunt datorate infarctului miocardic.

Scăderea aportului de sânge la miocard timp de 15-20 de minute sau mai mult duce la apariția unor modificări ireversibile ale mușchiului cardiac și a tulburării cardiace. Ischemia acută provoacă moartea unei părți din celulele musculare funcționale (necroza) și înlocuirea lor ulterioară cu fibre de țesut conjunctiv, adică formarea unei cicatrici post-infarct.

În cursul clinic al infarctului miocardic, există cinci perioade:

  • 1 perioadă - preinfarcție (prodromal): o creștere și o creștere a accidentelor vasculare cerebrale poate dura câteva ore, zile, săptămâni;
  • 2 perioadă - cea mai acută: de la dezvoltarea ischemiei la apariția necrozei miocardice, durează de la 20 minute la 2 ore;
  • 3 perioadă - acută: de la formarea necrozei până la miomalacia (topirea enzimatică a țesutului muscular necrotic), durata de la 2 la 14 zile;
  • Perioada 4 - subacut: procesele inițiale de organizare a cicatricilor, dezvoltarea țesutului de granulație pe locul necrotic, durata de 4-8 săptămâni;
  • 5 perioadă - post-infarct: maturizarea cicatricilor, adaptarea miocardică la noile condiții de funcționare.

Cauzele infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o formă acută de boală coronariană. În 97-98% din cazuri, leziunea aterosclerotică a arterelor coronare servește ca bază pentru dezvoltarea infarctului miocardic, determinând o îngustare a lumenului lor. Adesea, tromboza acută a zonei afectate a vasului se alătură aterosclerozei arterelor, determinând o încetare completă sau parțială a aportului de sânge în zona corespunzătoare a mușchiului cardiac. Formarea trombilor contribuie la creșterea vâscozității sângelui observată la pacienții cu boală coronariană. În unele cazuri, infarctul miocardic se produce pe fondul spasmului ramurilor coronariene.

Dezvoltarea infarctului miocardic este favorizată de diabet zaharat, boala hipertensivă, obezitatea, tensiunea neuropsihiatrică, pofta de alcool și fumatul. Stresul fizic sau emoțional sever pe fondul bolii coronariene și al anginei poate declanșa dezvoltarea infarctului miocardic. De cele mai multe ori infarctul miocardic se dezvoltă în ventriculul stâng.

Criterii de infarct miocardic

În funcție de mărimea leziunilor focale ale mușchiului cardiac, infarctul miocardic este eliberat:

Ponderea infarctului miocardic focal mic reprezintă aproximativ 20% din cazurile clinice, dar adesea focarele mici de necroză din mușchiul cardiac se pot transforma în infarct miocardic cu focalizare mare (la 30% dintre pacienți). Spre deosebire de infarcturile cu focalizare mare, anevrismul și ruptura inimii nu apar în cazul infarcturilor focale mici, cursul acestuia fiind mai puțin complicat de insuficiența cardiacă, fibrilația ventriculară și tromboembolismul.

În funcție de adâncimea leziunii necrotice a mușchiului inimii, infarctul miocardic este eliberat:

  • transmural - cu necroza intregii grosimi a peretelui muscular al inimii (adesea larg focale)
  • intramural - cu necroză în grosimea miocardului
  • subendocardial - cu necroză miocardică în zona adiacentă endocardului
  • subepicardial - cu necroză miocardică în zona de contact cu epicardul

În funcție de modificările înregistrate pe ECG, există:

  • "Infarctul Q" - cu formarea de valuri anormale Q, uneori complexe ventriculare QS (de obicei infarct miocardic transmural cu focalizare mare)
  • "Nu infarctul Q" - nu este însoțit de apariția unui val Q, se manifestă cu dinți T negativi (de obicei infarct miocardic focal mic)

Conform topografiei și în funcție de înfrângerea anumitor ramuri ale arterelor coronare, infarctul miocardic este împărțit în:

  • ventriculului drept
  • ventriculul stâng: pereții anteriori, laterali și posteriori, septul interventricular

Frecvența apariției distinge infarctul miocardic:

  • primar
  • recurente (se dezvoltă în termen de 8 săptămâni după primar)
  • repetată (se dezvoltă la 8 săptămâni după cea anterioară)

În funcție de evoluția complicațiilor, infarctul miocardic este împărțit în:

  • complicat
  • necomplicat
Prin prezența și localizarea durerii

aloca forme de infarct miocardic:

  1. tipic - cu localizarea durerii în spatele sternului sau în regiunea precordială
  2. atipice - cu manifestări de durere atipică:
  • periferice: stânga, stânga, laringofaringiană, mandibulară, vertebrală superioară, gastralică (abdominală)
  • nedureroase: collaptoide, astmatice, edematoase, aritmice, cerebrale
  • simptom slab (șters)
  • combinate

În funcție de perioada și dinamica infarctului miocardic, se disting următoarele:

  • stadiul ischemiei (perioadă acută)
  • stadiul de necroză (perioadă acută)
  • stadiul organizării (perioadă subacută)
  • etapa de cicatrizare (perioada post-infarct)

Simptomele infarctului miocardic

Perioada de preinfecție (prodromal)

Aproximativ 43% dintre pacienți au raportat o evoluție bruscă a infarctului miocardic, în timp ce la majoritatea pacienților sa observat o perioadă de angina pectorală progresivă instabilă, cu durată variabilă.

Cea mai clară perioadă

Cazurile tipice de infarct miocardic se caracterizează prin sindrom de durere extrem de intensă, cu localizare a durerii în piept și iradiere în umărul stâng, gâtul, dinții, urechea, clavicula, maxilarul inferior, zona interscapulară. Natura durerii poate fi compresivă, arcândă, arsă, presată, ascuțită ("pumnal"). Cu cât suprafața afectării miocardului este mai mare, cu atât este mai pronunțată durerea.

Un atac dureros apare într-o manieră înrăutățită (uneori crescând, apoi slăbind), durează de la 30 de minute până la câteva ore și, uneori, de zile, nu este oprită prin utilizarea repetată a nitroglicerinei. Durerea este asociată cu slăbiciune severă, anxietate, frică, dificultăți de respirație.

Poate atipic în perioada cea mai acută de infarct miocardic.

Pacienții au o paloare ascuțită a pielii, transpirații lipicioase, acrocianoză, anxietate. Tensiunea arterială în timpul perioadei de atac este crescută, apoi scade moderat sau puternic în comparație cu valoarea inițială (sistolică < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

În această perioadă, se poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

Perioadă acută

În perioada acută de infarct miocardic, sindromul durerii dispare de regulă. Durerea de salvare este cauzată de un grad pronunțat de ischemie în zona infarctului sau de adaosul de pericardită.

Ca rezultat al necrozei, miomaliei și inflamației perifocale, se dezvoltă febră (3-5 până la 10 zile sau mai mult). Durata și înălțimea creșterii temperaturii în timpul febrei depind de zona necrozei. Hipotensiunea și semnele de insuficiență cardiacă persistă și cresc.

Perioadă subacută

Durerea este absentă, starea pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului revine la normal. Simptomele insuficienței cardiace acute devin mai puțin pronunțate. Dispare tahicardia, murmurul sistolic.

Postinfarcare

În perioada de postinfarcare, lipsesc manifestările clinice, datele de laborator și cele fizice, practic fără abateri.

Forme atipice ale infarctului miocardic

Uneori există atipic pentru un infarct miocardic cu dureri localizate în locații non-standard (în gât, degetele mâinii stângi, în regiunea omoplatului stâng sau a coloanei vertebrale cervico-toracice, epigastric, maxilarul inferior) sau formele nedureroase simptome care pot fi tuse de conducere și sufocare severă, colaps, edem, aritmii, amețeli și confuzie.

Formele atipice ale infarctului miocardic sunt mai frecvente la pacienții vârstnici cu semne severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie și infarct miocardic recurent.

Cu toate acestea, de obicei, atipic, numai perioada cea mai acută, dezvoltarea ulterioară a infarctului miocardic devine tipică.

Ștergerea infarctului miocardic este nedureroasă și este detectată accidental pe ECG.

Complicații ale infarctului miocardic

Adesea, complicațiile apar în primele ore și zile ale infarctului miocardic, făcându-l mai sever. La majoritatea pacienților, în primele trei zile se observă diferite tipuri de aritmii: extrasistolă, tahicardie sinusală sau paroxistică, fibrilație atrială, blocadă intraventriculară completă. Fibrilația ventriculară cea mai periculoasă, care poate duce la fibrilație și duce la moartea pacientului.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă se caracterizează prin șuierături, astm cardiac, edem pulmonar și se dezvoltă adesea în perioada cea mai acută de infarct miocardic. Extrem de severă eșecul ventriculului stâng este șocul cardiogen, care se dezvoltă cu un atac de cord masiv și este de obicei fatal. Semnele de șoc cardiogen sunt o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg. Art., Constienta depreciata, tahicardie, cianoza, reducerea diurezei.

Ruptura fibrelor musculare în zona de necroză poate provoca tamponade cardiace - hemoragie în cavitatea pericardică. La 2-3% dintre pacienți, infarctul miocardic este complicat de embolizarea pulmonară a sistemului arterei pulmonare (acestea pot provoca infarct pulmonar sau moarte subită) sau o circulație mare.

Pacienții cu infarct miocardic transmural extins în primele 10 zile pot muri de la o ruptură a ventriculului datorită încetării acute a circulației sanguine. Cu infarct miocardic extins, eșecul țesutului cicatricial, înfundat cu dezvoltarea anevrismului cardiac acut, poate să apară. Un anevrism acut se poate transforma într-o cronică, ducând la insuficiență cardiacă.

Depunerea fibrinului pe pereții endocardului conduce la apariția tromboendocarditei parietale, o posibilitate periculoasă de embolie a vaselor din plămâni, creier și rinichi de către masele trombotice detașate. În perioada ulterioară se poate dezvolta sindrom post-infarct, manifestat prin pericardită, pleurezie, artralgie, eozinofilie.

Diagnosticul infarctului miocardic

Printre criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic, cele mai importante sunt istoricul bolii, modificările ECG caracteristice și indicatorii activității enzimelor serice. Reclamațiile unui pacient cu infarct miocardic depind de forma (tipică sau atipică) a bolii și de gradul de deteriorare a mușchiului cardiac. Infarctul miocardic ar trebui să fie suspectat cu atac sever și prelungit (mai mult de 30-60 de minute) de dureri în piept, tulburări de conducere și ritm cardiac, insuficiență cardiacă acută.

Modificările caracteristice ECG includ formarea negativă undei T (la melkoochagovogo infarct miocardic sau intramural subendocardică), un patologic val complex QRS sau Q (când infarctul miocardic transmural macrofocal). Când EchoCG a relevat o încălcare a contractilității locale a ventriculului, subțierea peretelui său.

In timpul primelor 4-6 ore după atacul durerii este determinată de creșterea mioglobinei de sânge - proteină care transportă transportul oxigenului în activitatea kletok.Povyshenie a creatinfosfokinazei (CPK) niveluri cu mai mult de 50%, se observă după 8-10 ore de infarct miocardic și a redus la normal în două zile. Determinarea nivelului CPK se efectuează la fiecare 6-8 ore. Infarctul miocardic este exclus cu trei rezultate negative.

Pentru diagnosticul infarctului miocardic la etapele ulterioare care recurg la determinarea activității enzimei lactat dehidrogenază (LDH) care crește CPK mai târziu - după 1-2 zile după formarea de necroză și vine la valori normale după 7-14 zile. Foarte specific pentru infarctul miocardic este creșterea izoformelor troponinei-troponinei-T și a troponinei-1 din proteina contractilă miocardică, care, de asemenea, crește în angina instabilă. O creștere a activității ESR, leucocitelor, aspartat aminotransferazei (AsAt) și a activității alanin aminotransferazei (AlAt) este determinată în sânge.

Angiografia coronariană (angiografie coronariană) permite setarea ocluzia trombotică a unei artere coronare și o scădere a contractilității ventriculare, precum și pentru a evalua posibilitatea de chirurgie by-pass coronarian sau angioplastie - operațiunile care contribuie la restabilirea fluxului sanguin la nivelul inimii.

Tratamentul infarctului miocardic

În cazul infarctului miocardic, este indicată spitalizarea de urgență pentru resuscitare cardiologică. În perioada acută, pacientul este prescris pentru repausul patului și odihnă mentală, nutriție fracționată, limitată în volum și conținut caloric. În perioada subacută, pacientul este transferat de la terapie intensivă la departamentul de cardiologie, unde continuă tratamentul infarctului miocardic și se efectuează o extensie treptată a regimului.

Reducerea durerii se realizează prin combinarea analgezicelor narcotice (fentanil) cu neuroleptice (droperidol) și administrarea intravenoasă a nitroglicerinei.

Terapia pentru infarctul miocardic vizează prevenirea și eliminarea aritmiilor, insuficienței cardiace, șocului cardiogen. Prescrie medicamente antiaritmice (lidocaina), ß-blocante (atenolol), trombolitice (heparina, acetilsalicilic-ta), antagoniști de Ca (verapamil), magneziu, nitrat, antispastice, etc. D.

În primele 24 de ore după dezvoltarea infarctului miocardic, perfuzia poate fi restabilită prin tromboliză sau prin angioplastie coronariană de balon de urgență.

Prognoza pentru infarctul miocardic

Infarctul miocardic este o boală severă asociată cu complicații periculoase. Cele mai multe decese apar în prima zi după infarctul miocardic. Capacitatea de pompare a inimii este asociată cu localizarea și volumul zonei de infarct. Dacă mai mult de 50% din miocard este deteriorat, de regulă, inima nu poate funcționa, ceea ce provoacă șocul cardiogen și moartea pacientului. Chiar și cu daune mai puțin extinse, inima nu se confruntă întotdeauna cu stresul, în urma căruia se dezvoltă insuficiența cardiacă.

După perioada acută, prognoza pentru recuperare este bună. Perspective nefavorabile la pacienții cu infarct miocardic complicat.

Prevenirea infarctului miocardic

Condițiile prealabile pentru prevenirea infarctului miocardic sunt menținerea unui stil de viață sănătos și activ, evitarea alcoolului și a fumatului, o dietă echilibrată, eliminarea suprasolicitării fizice și nervoase, controlul tensiunii arteriale și a nivelului de colesterol din sânge.

Cauzele infarctului miocardic

Infarctul miocardic se caracterizează prin necroza unei regiuni a mușchiului inimii care nu mai este capabilă de recuperare. Astăzi este considerată cauza principală a morții la nivel mondial. Preocuparea serioasă este, de asemenea, cauzată de faptul că boala "devine mai tânără". Principalele cauze ale atacului de cord sunt stresante. După cum se spune, toate bolile sunt din nervi. O altă cauză comună a infarctului miocardic este complicațiile diferitelor boli.

Mecanismul de apariție a infarctului

Inima, ca o pompă, asigură fluxul sanguin prin vase. Dar ea însăși primește alimente și oxigen din acest sânge cu ajutorul a două artere coronare. Atunci când, din cauza anumitor factori, apare o încălcare a aprovizionării principalelor mușchi, apare boala coronariană. Odată cu întreruperea bruscă și completă a fluxului sanguin, țesuturile mor fără să primească alimentație.

Încălcarea rezultată se poate datora diferiților factori, dar mecanismul apariției și dezvoltării unui astfel de stat este același. Cu cât este mai mare vasul, cea mai mare parte a miocardului este afectată.

Cu ischemia inimii, lumenul arterei coronare se îngustează sau zidurile sale interioare sunt îngroșate, ceea ce duce la:

  • furnizarea inadecvată de sânge cu substanțe nutritive dizolvate și oxigen într-o regiune miocardică separată, precum și înfometarea cu oxigen a celulelor musculare cardiace;
  • spasmul sau îngustarea lumenului arterelor coronare; dacă au timp să se relaxeze, fluxul de sânge este restabilit, dar dacă nu - spasmul este conservat cu consecințele corespunzătoare;
  • îngroșarea treptată a căptușelii interioare a vaselor de sânge, care este ireversibilă.

Tromboza coronariană asociată:

  • cu blocarea vaselor de sânge cu cheag de sânge sau embolie, determinând stoparea fluxului sanguin;
  • cu tromboembolism, atunci când există o formare treptată a cheagurilor de sânge în vasele de sânge, iar embolii sunt transportate prin sânge din alte organe;
  • cu dezvoltarea deteriorării persistente a fluxului sanguin în artera coronară normală.

Uneori, infarctul miocardic se dezvoltă datorită unei creșteri accentuate a cererii de mușchi al inimii pentru aprovizionarea cu oxigen. Hipoxia poate fi cauzată de stresul semnificativ asociat cu producția de țesut insuficient. Această situație se poate întâmpla atunci când faceți o muncă fizică grea.

Cauzele fenomenului

Printre cauzele acestei stări patologice se pot împărți două grupuri. Primul reprezintă aproape 95% din cazuri asociate cu modificări aterosclerotice semnificative în arterele coronare, ceea ce face posibilă numirea unui atac de cord a unei tromboze coronariene.

Al doilea grup include alte tulburări non-aterosclerotice din arterele coronare, care pot fi cauzate de:

  • procese inflamatorii în vasele asociate cu factori ereditari, influențe de mediu sau infecții;
  • îngroșarea căptușelii interioare a arterelor;
  • leziuni traumatice ale vaselor de sânge;
  • mișcarea embolilor împreună cu fluxul sanguin;
  • hipoxia musculară a inimii din cauza lipsei de oxigen;
  • boli asociate cu coagularea insuficientă a sângelui;
  • complicații după intervenția chirurgicală;
  • malformațiile vaselor coronare, care apar în aproximativ două procente din populație.

Factori de risc

Există anumiți factori care afectează negativ apariția și dezvoltarea patologiei. Unele dintre ele sunt legate de stilul de viață:

  • aceasta este o lipsă a activității fizice, în care procesele metabolice sunt încetinite, iar sistemele corpului, inclusiv circulația sângelui, sunt deranjate;
  • stres constant, tensiune nervoasă zilnică fără odihnă adecvată;
  • obezitatea, care este flagelul omului modern;
  • o dietă nesănătoasă, care provoacă multe probleme de sănătate;
  • factorii ereditori asociați cu prezența patologiei la una dintre rude.

Alți factori care cresc probabilitatea unui atac de cord sunt asociate cu anumite boli:

  • niveluri crescute ale colesterolului și lipidelor din sânge, care duc la apariția plăcilor aterosclerotice;
  • hipertensiune arterială, crescând riscul de angină și alte afecțiuni cardiace;
  • patologiile sistemului endocrin;
  • boli autoimune, a căror natură nu este încă pe deplin rezolvată.

Ateroscleroza și inflamația vaselor coronare

Ateroscleroza este considerată cauza principală a infarctului miocardic. Această boală se caracterizează prin formarea depunerilor de grăsimi și proteine ​​pe pereții interiori ai arterelor coronare. Consecința acestui proces este o îngustare a lumenului vasului de sânge, determinând deteriorarea fluxului sanguin. Depozitele pe pereți ating astfel dimensiuni încât orice stres anormal îi poate determina să se rupă. Cheagul detașat este transferat de la fluxul sanguin la următoarea gâtuire, unde apare blocajul.

Platele aterosclerotice se formează lent, de-a lungul multor ani, astfel încât boala se găsește în anii în care pacientul a ajuns la vârsta înaintată, iar modificările patologice au lovit multe vase mari și mici, nu numai ale inimii, dar și ale creierului și ale altor organe. În anumite condiții, boala se poate manifesta la o vârstă fragedă.

Factorii care contribuie la apariția acesteia sunt predispoziția genetică, consumul frecvent al alimentelor grase, reacțiile metabolice afectate și multe altele.

Dacă se detectează ateroscleroza în timp și se efectuează tratamentul adecvat, este posibil să se restabilească alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac și să se reducă riscul de atac de cord.

Cu boala vaselor coronariene ale inimii, plăcile formate din grăsimi, sărurile de calciu, țesuturile conjunctive sunt depuse pe pereții lor interiori, producând o îngustare considerabilă a lumenului vaselor și o scădere a elasticității lor. Sursa de sânge a inimii este limitată și, în consecință, mușchiul nu primește suficient oxigen și substanțe nutritive. În timpul inflamației arterelor coronare, creșterea încărcăturilor, utilizarea de substanțe sau medicamente puternice și tensiunea nervoasă pot provoca un atac de cord. Prin provocarea unei creșteri a cererii de oxigen a celulelor inimii sau a unui spasm, acești factori pot duce la un atac de cord.

Leziuni și embolie

Consecințele traumatismelor toracice sau ale traumatismelor pot fi periculoase. Dacă sunt asociate cu afectarea miocardică, apare moartea cardiomiocitelor. Din lumenul rănit al arterei, o anumită cantitate de sânge dispare și apare ischemia cu probabilitatea unui cheag de sânge în vas.

Posibilitatea de a dezvolta un atac de cord în aceste condiții depinde într-o mare măsură de gravitatea leziunii, de intensitatea fluxului sanguin și de alți factori care măresc riscul.

Prin urmare, în cazul contuziilor toracice, medicii recomandă spitalizarea obligatorie și observația pacientului până în momentul în care starea sa este complet stabilizată.

În cazul emboliei arterei coronare, există o oprire bruscă completă a fluxului sanguin prin blocarea vasului cu un cheag de sânge care cauzează necroză extinsă. Este imposibil să restabiliți alimentarea cu sânge. În aproape toate cazurile, patologiile inflamatorii ale inimii devin cauza tromboembolismului. În primul rând, apare procesul de formare a cheagurilor de sânge, apoi particula, embolusul, se detașează și se transferă către vasele de sânge cu fluxul sanguin. În cazul în care embolul se oprește, tromboza secundară apare adesea atunci când arterele secundare se suprapun.

Hipoxie miocardică

Hipoxia miocardică apare atunci când inima este forțată să funcționeze mai activ, ceea ce crește nevoia de oxigen în celulele sale musculare. Dacă, în același timp, capacitățile sale sunt insuficiente sau există o patologie a vaselor coronare, atunci aceasta poate fi cauza infarctului miocardic. Dezvoltarea hipoxiei poate duce la:

  • tahicardia, atunci când mușchiul inimii este forțat să se contracte cu o frecvență mai mare;
  • dificultăți de respirație, în care capacitatea organismului de a absorbi oxigenul din mediul înconjurător este redusă treptat;
  • scăderea activității altor sisteme funcționale pentru a economisi oxigenul necesar miocardului.

În unele boli asociate cu coagularea afectată a sângelui, un tromb poate bloca lumenul în artera coronară. Una dintre aceste boli este trombocitoza. Boala este asociată cu o creștere accentuată a numărului de trombocite din sânge și o creștere a riscului de formare a cheagurilor de sânge. În DIC, se formează un număr mare de cheaguri de sânge în vase. Policemia este asociată cu fluxul sanguin mai lent și apariția cheagurilor de sânge. În aceste boli, acestea apar în mod spontan în multe vase, iar blocarea arterei coronare este posibilă. Sunt posibile și complicații postoperatorii, care nu pot fi întotdeauna preconizate, prin urmare, în timpul perioadei de reabilitare sunt prescrise diluanți sanguini.

Există, de asemenea, defecte congenitale ale arterelor coronare, care pot fi o condiție prealabilă pentru anomalii în activitatea inimii. Cauzele infarctului miocardic la o vârstă relativ tânără sunt de obicei asociate cu schimbări ereditare.

Principala condiție pentru reducerea riscului de atac de cord este un stil de viață sănătos, care include o dietă echilibrată și împărțită, activitatea fizică, întărirea corpului, odihna adecvată și o atitudine pozitivă față de ceea ce se întâmplă. Sporturi utile, acestea vor ajuta la scăderea excesului de greutate. Trebuie să fii atent la sănătatea ta, mai ales în prezența bolilor cronice. Apoi, problema infarctului miocardic și motivele dezvoltării sale sunt mult mai probabil să vă treacă!

Ce cauzează infarctul miocardic

Infarctul miocardic

Scurtă descriere a problemei

Fiecare persoană, cel puțin o dată în viața sa, a auzit cuvântul "miocard", dar numai câțiva știu ce este. Miocardul este un mușchi al inimii care primește în mod constant sânge. Acest mușchi asigură propagarea impulsurilor între diferite părți ale inimii și, ca rezultat, este vital pentru menținerea funcției normale a organelor. Dacă, din anumite motive, artera care alimentează sângele miocardului este blocată, o astfel de parte importantă a inimii este lăsată fără oxigen. În "modul autonom", mușchiul trăiește nu mai mult de 20-30 de minute, după care apare același infarct miocardic - moartea ireversibilă a țesuturilor musculare și cicatrizarea ulterioară a acestora. În absența asistenței, acest proces duce la moartea unei persoane, deoarece "drumul" de-a lungul căruia impulsurile inimii s-au răspândit de la un departament la altul sunt distruse.

În ultimii ani, infarctul miocardic devine rapid mai tânăr. Dacă boala a afectat în primul rând vârstnicii, astăzi distrugerea sistemului cardiovascular se observă din ce în ce mai mult la tinerii sub 30 de ani. Aceasta înseamnă că, în diagnosticul infarctului miocardic, tratamentul poate fi solicitat de oricare dintre noi, indiferent de vârstă sau de locul de reședință. Desigur, există factori provocatori care pot accelera procesul de apariție a unui atac de cord. El va vorbi despre ele în următoarea secțiune a acestui articol.

De ce apare infarctul miocardic?

Cauza principală a bolii este ateroscleroza vasculară, care este într-o anumită măsură prezentă în fiecare persoană. Inițial, îngustarea vaselor nu dă pacientului un anumit inconvenient, dar în timp acest proces devine patologic. În plus față de ateroscleroza, moartea țesutului poate fi cauzată de alte motive:

  • vârstă - cea mai frecventă infarct miocardic acut se observă la persoanele mai în vârstă de 50 de ani;
  • sexul uman - bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile;
  • - factorii ereditare - riscul de a avea un atac de cord este mai mare dacă ar fi bolnav cu oricare dintre membrii familiei;
  • colesterol ridicat, dietă săracă;
  • Fumatul este unul dintre principalele motive pentru care apare infarctul miocardic (simptomele morții de țesut sunt observate la 9 din 10 fumători);
  • stilul de viață sedentar;
  • diabet zaharat.

Fiecare dintre motivele de mai sus sporește semnificativ riscul de "cunoaștere" a unei boli mortale și, împreună, fac ca această "întâlnire" să fie inevitabilă. Amintiți-vă acest lucru atunci când aprindeți o altă țigară sau mâncați un hamburger complet inutil așezat în fața televizorului preferat.

Ce se întâmplă în infarctul miocardic?

În timpul vieții, depozitele de grăsime se acumulează pe pereții vaselor de sânge. Pentru unii oameni, acest proces este lent, pentru alții este mult mai rapid. După atingerea unei mase critice, grăsimile formează o așa numită placă aterosclerotică. Pereții acestei formațiuni pot exploda în orice moment, ceea ce este primul semn al unui atac de cord care se apropie. În locul fisurilor apare imediat un cheag de sânge. Se dezvoltă rapid în dimensiuni și, în cele din urmă, formează un cheag de sânge, care poate acoperi complet spațiul interior al vasului. Ca urmare, fluxul sanguin prin artera se oprește și o persoană dezvoltă un infarct miocardic (primul ajutor în timpul unui atac implică administrarea de vasodilatatoare la pacient pentru a restabili aportul normal de sânge). Rețineți, de asemenea, că cu cât este mai mare vasul închis, cu atât mai rapid are loc procesul de moarte celulară, deoarece o arteră mare furnizează oxigen în zonele mari ale miocardului.

Infarctul miocardic - simptome și imagini clinice ale bolii

Principalul simptom care face posibilă suspectarea condițiilor care pun viața în pericol este durerea în regiunea toracică. Nu trece nici măcar în repaus și este adesea acordată părților vecine ale corpului - umăr, spate, gât, braț sau maxilar. Durerea, spre deosebire de aceeași angina pectorală, poate apărea fără niciun motiv. Cu toate acestea, ele sunt foarte puternice și nu dispar după administrarea de nitroglicerină. Dacă simțiți aceste simptome, apelați imediat o ambulanță. Cea mai rapidă asistență este oferită după infarctul miocardic, cu atât mai mare este șansa de a evita complicațiile grave și de a continua o viață normală, deplină.

Observați alte simptome ale bolii:

  • dificultăți de respirație;
  • greață, vărsături;
  • disconfort în stomac;
  • întreruperi ale inimii;
  • pierderea conștiinței

Trebuie remarcat faptul că o persoană poate suferi un infarct miocardic și nici măcar nu va înțelege ce i sa întâmplat. Această situație este caracteristică formei nedureroase a bolii, care este cel mai adesea observată la pacienții cu diabet zaharat.

Infarctul miocardic - tratament și reabilitare

Pentru a oferi asistență medicală calificată, pacientul este internat în unitatea de terapie intensivă a clinicii. Aceasta este o practică normală. Dacă pacientul este diagnosticat cu infarct miocardic, primul ajutor trebuie să fie furnizat în primele ore după atac. Principala sarcină a medicilor în același timp este dizolvarea trombului "proaspăt", extinderea vaselor de sânge și restabilirea alimentării cu sânge naturale. Pentru a preveni apariția de cheaguri de sânge noi, pacientul este injectat cu medicamente care încetinesc coagularea sângelui. De obicei, aspirina este utilizată în astfel de scopuri. Aplicându-l imediat după infarctul miocardic, medicii pot reduce numărul de complicații și consecințe grave.

Foarte des, infarctul miocardic este tratat cu beta-blocante - medicamente care reduc necesitatea țesuturilor pentru oxigen. Lucrarea economică a inimii este foarte importantă în timpul unui atac și, prin urmare, cercetătorii se străduiesc în mod constant să găsească noi tehnologii care să rezolve problema aprovizionării cu oxigen fără a pune în pericol viața pacientului. Unele dintre aceste evoluții, cum ar fi metoda invazivă sau angioplastia cu baloane, sunt într-adevăr foarte promițătoare.

Ce trebuie făcut dacă o persoană a suferit un infarct miocardic. Reabilitarea în acest caz nu este mai puțin importantă decât tratamentul propriu-zis, deoarece chiar și cele mai nesemnificative sarcini sunt periculoase pentru o inimă rănit. Anterior, un pacient care a avut un infarct miocardic acut nu a ieșit din pat timp de cel puțin câteva săptămâni. Tehnologiile moderne de tratare pot reduce semnificativ această perioadă, dar, în orice caz, o persoană trebuie să se adapteze la o viață nouă. Opțiunea ideală este să mergeți în vacanță la un sanatoriu celebru, iar când vă întoarceți, consultați-vă medicul, care vă va prescrie gimnastica terapeutică, selectați pregătirile necesare și dați alte recomandări relevante în timpul perioadei de reabilitare.

Ce este un atac de cord?

Inima atac. Definiție, cauze, dezvoltare.

Atac de inima înseamnă moartea țesuturilor unui organism viu. Aceasta înseamnă că, în timpul unui atac de cord la un organism viu, o parte din țesutul viu decedează și organismul în sine pierde o anumită zonă de țesut care îndeplinește o funcție specifică. Astfel, în timpul unui atac de cord, corpul pierde nu numai o parte din țesuturi (organ), ci și funcția pe care o efectuează. Termenul de infarct include multe afecțiuni în care există o moarte a țesuturilor vii ale corpului. În acest articol vom descrie diferite tipuri de atacuri de cord, dar vom discuta mai detaliat problema infarctului miocardic - necroza (necroza) a regiunii musculare cardiace.

Ce determină supraviețuirea țesuturilor din corpul nostru?

Țesuturile corpului nostru susțin un metabolism constant, asigurându-și funcțiile vitale. Pentru viața și munca țesuturilor organismului sunt necesare nutrienți și oxigen. Terminarea substanțelor nutritive și a oxigenului în țesuturi, chiar și pentru o perioadă scurtă de timp, conduce la o defalcare a procesului metabolic, a distrugerii celulare și a necrozei tisulare (formarea unui atac de cord). Sensibilitatea organelor (țesuturilor) la lipsa de oxigen și substanțe nutritive este cu atât mai mare, cu atât este mai mare activitatea funcțională a țesuturilor, adică cu cât este mai greu să funcționeze corpul, cu atât mai dureroasă reacționează la lipsa oxigenului și a nutrienților. Astfel de organe "greu de lucru" și "sensibile" includ creierul, mușchiul inimii, rinichii și ficatul.

În organismul nostru, oxigenul și substanțele nutritive sunt transportate prin sânge, ceea ce înseamnă că încetarea fluxului sanguin poate duce la o lipsă acută de oxigen și nutrienți. În cazul unui atac de cord de diferite localizări, există o încălcare locală a circulației sângelui, adică un anumit vas de sânge eșuează. Acest lucru se întâmplă atunci când un vas este înfundat cu un trombus sau un embolus migrat (un trombus rupt), când vasul este rupt și cu o strângere strictă a vasului. Tromboza și embolizarea vaselor arteriale este în continuare cea mai frecventă cauză de atac de cord.

Ce este un atac de cord?

După cum a devenit deja clar, un atac de cord se caracterizează prin necroza țesuturilor vii ale corpului, care apare din cauza încetării bruscă a fluxului sanguin și, în consecință, a aportului de organe cu oxigen și nutrienți.

Pentru majoritatea oamenilor, cuvântul "atac de cord" înseamnă "infarct al mușchiului cardiac. miocard ", adică boală de inimă, în care există o necroză a mușchiului inimii. Cu toate acestea, un atac de cord poate apărea în orice organ:

  • Infarctul cerebral (accident vascular cerebral) este moartea unei secțiuni a țesutului cerebral din cauza trombozei sau rupturii unuia dintre vasele cerebrale.
  • Infarctul pulmonar - moartea țesutului pulmonar din cauza blocării uneia dintre ramurile arterei pulmonare.
  • Mai rar, apare infarctul renal. splinei miocardice. intestin infectat.

Cauzele atacului de cord

Cauza principală a unui atac de cord este întotdeauna o încălcare a fluxului sanguin prin vasul care alimentează o anumită parte a unui organ. O astfel de încălcare a fluxului sanguin, așa cum am spus mai sus, se poate produce datorită trombozei sau emboliei (blocajului) vasului, la ruperea vasului și stoarcerea sa ascuțită. Bolile vaselor de sânge în sine joacă un rol important în dezvoltarea infarctului miocardic: ateroscleroza (o boală a pereților arteriali) și tromboza venelor mari (formarea cheagurilor de sânge migratoare).

Ce se întâmplă în timpul unui atac de cord?

În cazul unui atac de cord, o secțiune a unui anumit organ devine moartă, un țesut mort pierde toate proprietățile caracteristice activității sale vitale: metabolismul, performanța unei funcții specifice. Pierderea funcției unui site de țesut poate afecta negativ activitatea întregului organ. Gravitatea unei funcționări defectuoase a unui organ depinde de prevalența zonei de infarct (infarct extins, microinfarcție) și de semnificația funcțională a organului (segment de organe). Infarctul cardiac extins poate provoca insuficiență cardiacă acută, infarct cerebral - pierderea iremediabilă a unei anumite funcții (vorbire, mișcare, sensibilitate). Infarct mic

Ce se întâmplă după un atac de cord?

Un atac de cord (creier, inimă, plămân) este o condiție extrem de gravă și periculoasă, cu un risc ridicat de deces. Dacă o persoană reușește să supraviețuiască după un atac de cord, atunci procesele de recuperare au loc în zona unui atac de cord, în timpul căruia defectul de țesut rezultat este înlocuit cu țesutul conjunctiv. O astfel de substituție umple doar defectul anatomic, dar nu unul funcțional. Țesutul conjunctiv din corpul nostru joacă rolul de umplutură specifică, dar nu este capabil să funcționeze, deoarece funcționează mușchiul inimii, creierul sau alte organe complexe.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este necroza (necroza) a mușchiului cardiac. Infarctul apare în principal datorită încălcării fluxului sanguin în una dintre ramurile arterelor coronare (arterele coronare ale inimii). Cauza principală care duce la blocarea (tromboza) a arterelor coronare este ateroscleroza, o boală care afectează vasele arteriale mari ale corpului nostru.

Infarctul miocardic poate fi localizat în diferite părți ale mușchiului cardiac, dar cel mai adesea infarctul afectează partea stângă a inimii, care se confruntă cu cea mai mare sarcină. distinge

  • Infarct miocardic anterior - leziune a peretelui anterior al ventriculului stâng al inimii;
  • Infarctul posterior - leziune a peretelui posterior al ventriculului stâng al inimii;
  • Infarct miocardic (inferior) - deteriorarea peretelui inferior al ventriculului stâng al inimii;
  • Infarctul septal - leziunea septului interventricular;
  • Infarctul subepicardial - infarctul suprafeței exterioare a inimii (epicardul - teaca care acoperă inima exterioară);
  • Infarctul subendocardic - infarctul suprafeței interioare a inimii (endocard - coajă care acoperă inima din interior);
  • Infarctul intraamural - localizat în grosimea pereților musculaturii inimii;
  • Infarctul transmural - captează întreaga grosime a mușchiului cardiac.

Infarctul miocardic - ce se întâmplă, ce este tratat, cum să preveniți

Rambler News subiectul =% D0% 98% D0% BD% D1% 84% D0% B0% D1% 80% D0% BA% D1% 82% 20% D0% BC% D0% B8% D0% BE% D0% BA% D0 % B0% D1% 80% D0% B4% D0% B0% 20% E2% 80% 94% 20% D0% BE% D1% 82% 20% D1% 87% D0% B5% D0% B3% % 20% D0% BF% D1% 80% D0% BE% D0% B8% D1% 81% D1% 85% D0% BE% D0% B4% D0% B8% D1% 82% 2C% 20% D1% 87 % D0% B5% D0% BC% 20% D0% BB% D0% B5% D1% 87% D0% B0% D1% 82% 2C% 20% D0% BA% D0% B0% D0% BA% 20% D0 % BF% D1% 80% D0% B5% D0% B4% D1% 83% D0% BF% D1% 80% D0% B5% D0% B4% D0% B8% D1% 82% D1% nofollow "target =" _ blank "title =" Publicați în LiveJournal "class =" b-social-share_button b-social-share_button_livejournal "data-goal =" livejournal ">

De la un atac de inima sau o ruptură a inimii, așa cum au spus în trecut, 12% din numărul total de morți mor - mai mult decât în ​​cazul bolilor infecțioase, al cancerului și al accidentelor de mașină. În fiecare an crește o cifră teribilă. Ce cauzează o epidemie de atac de cord în societatea modernă?

Durata vieții umane în secolele XX_XXI crește cu viteză fantastică. În 1900, în Statele Unite, un american ar putea conta în medie 47 de ani de viață, în 2010 - 75. Populația planetei îmbătrânește rapid, avansurile în medicină și igienă reduc morbiditatea și mortalitatea față de infecțiile periculoase - ca urmare, oamenii sunt îngrămădiți de bolile la care obișnuia pur și simplu nu a trăit. Cu toate acestea, nu ar trebui să trecem cu vederea alte fapte - epidemia de obezitate, recunoscută în 2011 de OMS, poluarea mediului, stilul de viață sedentar al locuitorilor megalopolisurilor și stresul nesfârșit. Inima omului nu este pur și simplu concepută pentru astfel de încărcături - și asta nu se ridică.

Infarctul miocardic - o consecință a bolii coronariene. Arterele care eliberează oxigen în inimă sunt îngustate, acoperite în interiorul plăcilor sclerotice sau scăzute de un spasm ascuțit. Cheagurile de sânge, unul dintre vasele care au fost înfundate cu un cheag de sânge. Muschiul inimii încetează să mai aibă suficient oxigen, una sau mai multe zone sunt "tăiate" de la alimentarea cu sânge. Heartbeat-ul se schimbă dramatic, hormonii sunt eliberați în sânge, corpul încearcă să corecteze situația pe cont propriu. Uneori se întâmplă - persoana nu observă nici măcar că a suferit un atac de cord, pune sub tableta o tabletă de nitroglicerină și își schimbă afacerea, iar modificările cicatriciale ale mușchiului sunt descoperite întâmplător în timpul unui examen medical. Dar, de regulă, situația se deteriorează foarte repede. Există o durere severă în spatele sternului, care se extinde la mâna stângă, tulburări de respirație, senzație de panică, pacientul poate muri de șocul durerii. Site-ul unui muschi lovit cu un atac de cord repede moare. Cardiologii sunt conștienți de regula "orarului de aur" - dacă în 90 de minute după un atac de cord un tromb este eliminat și aportul de sânge la inimă este restabilit, atunci este posibilă vindecarea completă, mușchiul se va reîntoarce la viață. În cazul în care cheagul de sânge nu este îndepărtat, necroza tisulară, insuficiența cardiacă, apar complicații teribile - edem pulmonar, aritmii cardiace, inflamație pericardică (sac de inimă), atacuri de cord repetate și chiar ruptura inimii. 70% dintre decese apar în primele zile după un atac de cord.

În cazul în care organismul reușește să facă față acestei afecțiuni, pentru câteva luni, zonele cu mușchi moarte sunt înlocuite cu țesut cicatricial, iar după șase luni pacientul poate fi considerat vindecat condiționat. Dar inima devine mai puțin elastică, mai puțin adaptată sarcinilor, crește riscul atacurilor de cord repetate, accidente vasculare cerebrale, aritmii și alte boli cardiovasculare.

Riscul de infarct este destul de larg. Vârsta principală a "infarctului" este de la 40 la 60 de ani, dar cu stres sever și boli asociate, infarctul apare la tineri și chiar la copii. Înainte de menopauză, femeile suferă un atac de cord de două ori mai rar decât bărbații - hormonii estrogeni protejează vasele, după menopauză, nivelul statistic al oprit. Diabetul, hipertensiunea arterială, ateroscleroza, lupusul eritematos, preeclampsia femeilor gravide, hipertrofia mușchiului cardiac, bolile inflamatorii ale inimii și vasele de sânge cresc probabilitatea bolii. Contribuiți la atacuri de inimă și obiceiuri proaste - abuzul de alcool, fumatul (inclusiv pasiv), obezitatea severă, stilul de viață sedentar, temperamentul și agresivitatea scurtă (șeful care strigă la subordonații săi are toate șansele de a merge la spital direct din biroul său). Dacă rudele din linia ascendentă au suferit atacuri de cord sau accident vascular cerebral, acest lucru crește și riscul.

Simptomele bolii, din păcate, nu sunt întotdeauna evidente. În jumătate din cazuri, este o durere puternică în piept, care se extinde până la gât, spate, lamă și braț. Omul devine palid, devine acoperit cu sudoare lipicioasă, devine foarte înfricoșător. Există întreruperi în activitatea inimii, de la nitroglicerină și alte mijloace obișnuite nu devin mai ușoare. Dar un atac de cord trist poate fi mascat și pentru alte boli.

Forma abdominală "se preface" la pancreatită acută, apendicită sau ulcer gastric. Există dureri severe în abdomen (strict deasupra buricului), vărsături, sughițuri, gaze. Atenție - dar-shpa și analogii nu ajută, vărsătura nu aduce scutire!

Forma astmatică arată ca un atac de astm bronșic - simptomul crescând al insuficienței respiratorii și lipsa de oxigen devine simptomul principal. Atenție - inhalatoarele nu ajută!

Forma cerebrală arată semne crescute de circulație cerebrală afectată și un accident vascular cerebral care se apropie. Atenție - tomografia arată că totul este bine cu creierul!

Forma atipică redirecționează sindromul durerii într-un loc complet atipic, mascând infarctul sub osteocondroza cervicală, ciupirea nervilor și chiar... o durere de dinți. Atenție - nici un analgezic narcotic nu vă ajută!

Un atac de inima dureros apare la pacientii cu diabet zaharat sau pe fondul stresului sever cu efortul tuturor fortelor - o persoana poate sa termine jocul pe scena, sa aterizeze un avion, sa efectueze o operatie etc. ieșiți și muriți.

Diagnosticul de "atac de cord" este stabilit folosind o electrocardiogramă și un test de sânge care detectează o schimbare a nivelului anumitor enzime și apariția cardiomiocitelor - celule care semnalează deteriorarea mușchiului cardiac.

Dacă suspectați un atac de cord, trebuie să apelați urgent o ambulanță - cu cât mai repede pacientul merge la spital, cu atât mai mare este șansa de recuperare. Înainte ca medicul să sosească, o persoană ar trebui să fie așezată sau așezată confortabil, dezasamblat gulerul, centura, sutienul etc. asigurați un aer proaspăt, dați o tabletă de nitroglicerină sub limbă și 40 de picături de Corvalol sau analogi pentru a scuti panica și a reduce durerea. Dacă apar semne de stop cardiac, trebuie să înceapă și să se facă resuscitarea cardiopulmonară până la sosirea medicului.

Tub de inima

Un atac de cord necesită tratament complex, restabilind funcția musculaturii cardiace și prevenind complicațiile secundare și handicapul pacientului.

Toți pacienții sunt prescrisi cu aspirină "rapidă" într-o doză de încărcare pentru a combate formarea cheagurilor de sânge. În perioada inițială (până la 6 ore după un atac de cord) este posibilă terapia trombolitică de urgență, care dizolvă cheagurile de sânge și restabilește alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac, dar este contraindicată în anumite afecțiuni concomitente.

Pentru a elimina cauza bolii și pentru a restabili circulația sângelui, se utilizează o procedură specială - angioplastia și stentarea vaselor coronare. Prin artera femurală, un vas special este introdus în vas cu un balon sau o plasă pliată la sfârșit, este adus în zona afectată a arterei cardiace și balonul sau plasa este îndreptată. Spray-ul distruge placa sclerotică și eliberează lumenul vasului, plasa își întărește pereții, eliminând problema.

Dacă acest lucru nu este suficient sau dacă este dificilă o cateterizare, se efectuează o operație de by-pass aorto-coronariană - folosind o bucată de vas luat din mâna sau piciorul pacientului, chirurgul construiește un by-pass pentru fluxul sanguin, ocolind partea îngustată și deteriorată a vasului.

Ultimul cuvânt din medicină este terapia cu celule stem pentru atac de cord. Celulele stem proprii ale pacientului, fie donate, fie luate din sânge din cordonul ombilical, sunt injectate în sângele pacientului. În decurs de 6-12 luni, potrivit cercetătorilor, aceasta permite restaurarea mușchiului cardiac, pentru a evita complicațiile asociate cu afectarea funcției inimii. Dar metoda nu a fost încă introdusă în practică largă, iar aplicarea acesteia este un risc pentru pacient.

Dacă tratamentul a mers bine și pacientul a fost externat acasă, acest lucru nu înseamnă că el sa recuperat. Procesul de cicatrizare a mușchiului durează aproximativ 6 luni, în acest timp este posibilă dezvoltarea complicațiilor târzii. În timpul perioadei de reabilitare sunt interzise exerciții fizice grele, stres emoțional, sex intensiv și sport, alcool, nicotină și supraalimentare. Este important să se consulte cu medicul dumneavoastră pentru a dezvolta un set individual de exerciții de gimnastică, de multe ori de mers pe jos, pentru a obține impresii pozitive. Are sens să faci yoga, să studiezi metodele psihologice de relaxare, meditație sau practici de rugăciune - pentru cei care au suferit un atac de cord, este foarte important să te poți calma și să nu-ți faci griji în privința fleacurilor. Și din cauza durerii nu va rămâne o urmă.