Complicațiile infarctului miocardic devreme și mai târziu. Consecințele infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o boală gravă care se dezvoltă ca urmare a ischemiei, adică a tulburărilor circulatorii prelungite în mușchiul inimii. Cel mai adesea, leziunea miocardică apare în ventriculul stâng și se caracterizează prin dezvoltarea țesutului de necroză (site-ul necrozei).

Cea mai comună cauză a acestei boli este blocarea unuia dintre vasele coronare cu un cheag de sânge. Ca urmare, celulele din zona afectată, lipsite de hrană, mor și dezvoltă un atac de cord. Dacă asistența nu ajunge la timp, probabilitatea decesului pacientului este mare. Dar acei pacienți care sunt suficient de norocoși să supraviețuiască după aceasta sunt în pericol, deoarece după infarct miocardic se pot dezvolta complicații. Vom vorbi despre ei. Dar, în primul rând, ne vom concentra pe cea mai periculoasă formă a acestei boli, care include infarct miocardic larg (focalizat). În acest caz, de multe ori moartea pacientului are loc în prima oră după atac, chiar înainte de sosirea medicilor. În cazul unei mici zone focale de deteriorare a mușchiului cardiac, probabilitatea de recuperare completă a pacientului este mult mai mare.

Infarct miocardic extins

Aceasta este o leziune cu focalizare mare, atunci când necroza se răspândește într-o zonă destul de mare a mușchiului inimii. Dacă afectează întregul miocard, atunci se numește infarct miocardic transmural. Numele provine din laturile trans - "prin" și murus - "perete". Astfel, zona necrotică afectează toate straturile musculare ale inimii: epicardia, miocardul, endocardul. Celulele dispar în întregul loc al leziunii și sunt ulterior înlocuite cu țesut cicatricial (conjunctiv) care nu are capacitatea de a contracta.

simptome

Infarctul miocardic transmural se caracterizează prin următoarele simptome:

  1. Există o durere severă în spatele sternului. Dacă vorbim despre intensitatea (forța) durerii, atunci adesea oamenii care au suferit un atac de cord îl compară cu un cuțit. Pacientul nu poate determina cu exactitate localizarea durerii. Are un caracter vărsat. Poate da in mana stanga sau spatula. Luarea medicamentelor - spre deosebire de situația cu angina pectorală - nu ajută. Durerea nu este asociată cu efort fizic. Intensitate egală când se mișcă și se odihnește.
  2. Pielea pacientului este acoperită cu transpirații reci.
  3. Pot să apară greață și vărsături.
  4. Respirația pacientului este dificilă.
  5. Pielea are o culoare palidă.
  6. Presiunea poate fi mărită sau scăzută.
  7. Pacientul este amețit, poate exista o pierdere a conștiinței.

ajutor

Dacă pacientul nu este tratat la timp pentru infarct miocardic, el poate muri. Se compune din următoarele:

  • Chemă o ambulanță.
  • Asigurați aer curat. Deschide fereastra sau fereastra.
  • Este convenabil să așezați pacientul în pat în poziția în jumătate. Capul trebuie ridicat.
  • Anulați gulerul jenant, scoateți cravată.
  • Dați pilula "nitroglicerină" și "aspirină". Dacă este necesar, dacă medicii nu au sosit încă, dar durerea nu a scăzut, repetați utilizarea medicamentului "nitroglicerină".
  • Puteți pune un tencuială de muștar pe pieptul pacientului.
  • Dați analgezic "Analgin" sau "Baralgin".
  • În cazul opririi cardiace, efectuați un masaj indirect al inimii și respirația artificială. Acest pacient este așezat pe o suprafață plată. Capul lui este aruncat înapoi. Faceți 4 clicuri pe stern - o respirație.

Ajutor de sine

Dacă atacul a prins pacientul într-o singură casă, ar trebui să deschidă prima ușă și să sune echipa de ambulanță. Acest lucru se face astfel încât medicii să intre în casă dacă pacientul își pierde cunoștința.

Apoi puteți începe să primiți medicamente.

diagnosticare

Diagnosticul primar al infarctului miocardic se face de către medicii care au venit la apel folosind un ECG. Pe acesta, dintele patologic al lui Q este clar vizibil și se determină și creșterea segmentului ST.

Pacientul este spitalizat și plasat în unitatea de terapie intensivă. Există un alt diagnostic de infarct miocardic:

  • ECG repetat.
  • EchoCG - ajută la identificarea zonei de infarct.
  • În analiza biochimică a sângelui se determină LDH, ALT, CK, MV-CK și mioglobină.
  • Se face un test de troponină.
  • Sângele complet va indica o creștere a nivelului leucocitelor și, ulterior, o creștere a ESR.

Complicații ale infarctului miocardic

Acestea pot apărea în orice moment în timpul dezvoltării bolii. Complicațiile infarctului miocardic acut sunt împărțite în timpuriu și târziu.

Complicațiile precoce se dezvoltă în primele minute, ore sau zile după atac. Acestea includ:

  • Șoc cardiogen.
  • Edem pulmonar.
  • Insuficiență cardiacă acută.
  • Violarea conducerii și a ritmului, în special fibrilația ventriculară.
  • Formarea cheagurilor de sânge.
  • Tamponada cardiacă apare ca urmare a ruperii peretelui inimii (rareori).
  • Pericardită.

În plus, infarctul miocardic transferat este periculos din cauza complicațiilor sale tardive, care se dezvoltă în perioada subacută și post-infarct a bolii. De regulă, acestea apar la aproximativ 3 săptămâni de la apariția crizei. Acestea includ:

  • Sindromul Dressler sau sindromul post-infarct.
  • Complicații tromboembolice.
  • Anevrismul cardiac.
  • Insuficiență cardiacă cronică (CHF).

Luați în considerare cele mai severe complicații ale infarctului miocardic.

Insuficiență cardiacă acută (AHR)

De cele mai multe ori se dezvoltă OSH ventricular stâng, adică apare leziunea miocardică în regiunea ventriculului stâng. Aceasta este o complicație foarte gravă. Aceasta include astmul cardiac (inima), edemul pulmonar și șocul cardiogen. Severitatea OSN depinde de volumul zonei afectate.

Astmul cardiac

Ca urmare a astmului cardiac, spațiile perivasculare și peribronchiene sunt umplute cu lichid seros, ceea ce duce la deteriorarea metabolismului și penetrarea ulterioară a fluidului în lumenul alveolelor. Acest lichid este amestecat cu aerul expirat și se formează spumă.

Astmul cardiac se caracterizează printr-un debut ascuțit, de obicei în repaus, mai des pe timp de noapte. Pacientul simte o lipsă acută de aer. Ședința devine puțin mai ușoară. În plus, există:

  • Piele tare.
  • Umflatura.
  • Cianoză.
  • Senzația rece
  • În plămâni sunt auzite razele umede.

O diferență caracteristică între astmul bronșic și bronhial este faptul că respirația este dificilă. Dacă, în cazul astmului bronșic, dimpotrivă, pacientul are dificultăți de expirare.

Dacă într-o astfel de situație nu se iau măsuri urgente și pacientul nu este internat în spital pentru a oferi asistență calificată, apare edem pulmonar.

Edem pulmonar

Este tipic pentru el:

  • Respirație puternică și bubble, care se aude de la distanță.
  • Descărcarea spumei roz sau albe din gură.
  • Miscari respiratorii - 35-40 pe minut.
  • În timpul auscultării, se auzi mai multe raule mari de bule, care îneacă sunetele inimii.
  • Spuma umple toate căile traheobronsiene.

Cu spumare abundentă, moartea pacientului poate avea loc în doar câteva minute.

Mai mult, se dezvoltă șocul cardiogen.

Șoc cardiogen

Acesta poate fi identificat prin următoarele caracteristici:

  • Tensiunea arterială este de obicei sub 60 mm Hg. Art.
  • Oliguria (scăderea cantității de urină) sau anurie (absența completă a urinei).
  • Piele moale și palidă.
  • Membrele reci.
  • Temperatura corpului este redusă.
  • Muzică de inimă.
  • Tahicardia.
  • Role umede în plămâni în timpul auscultării.
  • Respirație frecventă superficială.
  • Tulburări ale sistemului nervos central (confuzie sau pierderea conștienței).

Complicațiile descrise anterior ale infarctului miocardic apar cel mai frecvent și necesită asistență medicală imediată. Printre complicațiile tardive ale acestei patologii, cel mai frecvent sindrom post-infarct și CHF.

Sindromul postinfarcției

Această afecțiune se numește sindrom Dressler și se manifestă ca o inflamație simultană a pericardului, pleurei și plămânilor. Dar, uneori, se dezvoltă numai pericardita, iar apoi, după un timp, se alătură pleurezie sau pneumonie (sau ambele patologii simultan). Acest sindrom este răspunsul organismului la modificările necrotice ale miocardului și apare destul de des.

Insuficiență cardiacă cronică

Cu această complicație a unui atac de cord, există dificultăți în pomparea volumului necesar de sânge către mușchiul inimii. Ca urmare, toate organele suferă din cauza lipsei de nutriție și a alimentării cu oxigen. Această patologie se manifestă prin edeme și dispnee, uneori chiar în repaus. Când CHF, pacientul ar trebui să fie un stil de viață extrem de sănătos.

perspectivă

Medicii spun prognosticul nefavorabil condiționat al infarctului miocardic. Acest lucru se datorează faptului că după suferința bolii apar modificări ischemice ireversibile în mușchiul inimii. Ele cauzează complicații ale infarctului miocardic, care sunt adesea cauza morții după această boală.

Un pic de istorie

Istoria infarctului miocardic începe cu secolul al XIX-lea. La autopsia pacienților decedați au fost descrise cazuri individuale ale acestei patologii. O descriere detaliată a infarctului miocardic în 1909 a fost dată pentru prima dată de către oamenii de știință sovietici care lucrau la Universitatea din Kiev, profesor, terapeut rus Vasily Parmenovich Obraztsov și membru al Academiei de Științe Medicale a URSS, terapeut Nikolai Dmitrievich Strazhesko.

Ei au descris modul în care boala dezvoltă infarct miocardic și a descris în detaliu simptomele și diagnosticul său, precum și a notat diferitele forme clinice ale acestei patologii. Ei au clarificat faptul că ar trebui acordată o atenție deosebită trombozei arterelor coronare (coronariene), aceasta fiind cea mai frecventă cauză de atac de cord. Le-a adus faima la nivel mondial. Astfel, istoria infarctului miocardic a început cu munca lor publicată în comun.

Acești doi mari oameni de știință sovietici au început să colaboreze și să studieze bolile sistemului cardiac după ce ND Strazhesko sa căsătorit cu Natalia Vasilyevna Obraztsova în 1901 (fiica lui V. P. Obraztsova). În 1909, acești oameni de știință pentru prima dată în lume au făcut un diagnostic in vivo de tromboză coronariană.

Principalele complicații ale infarctului miocardic și metodele de prevenire

Complicațiile infarctului miocardic se produc de obicei în decurs de un an după un atac. Dezvoltarea lor poate fi cauzată de inițierea tardivă a terapiei, de extensivitatea afectării țesutului și de eșecul pacientului de a se conforma recomandărilor medicale pentru schimbarea stilului de viață.

Despre eventualele complicații ale unui atac de cord poate fi, precum și modul de prevenire a dezvoltării acestora, și acest articol va spune.

Caracteristicile și manifestările clinice ale bolii

Infarctul miocardic este o boală periculoasă în timpul căreia o persoană are o lipsă de alimentare cu sânge a mușchiului cardiac. Aceasta duce la moartea țesutului și la dezvoltarea necrozei.

Semnele caracteristice ale unui atac de cord acut sunt:

  • dureri severe care pot fi stoarse în jumătatea stângă a pieptului și au un caracter presat, ars sau agitat,
  • scurtarea respiratiei si frica de moarte
  • lipsa de aer, panica,
  • amețeli,
  • transpirație excesivă
  • anxietate,
  • ritm cardiac crescut de peste 90 batai pe minut.

Într-o astfel de stare, durerea poate persista o jumătate de oră. În unele cazuri, atacul este însoțit de o durere severă care durează câteva ore.

Amintiți-vă! Dacă suferiți de durere în piept, care nu este ușurată de nitroglicerina obișnuită, este important să vă apelați la un medic cât mai curând posibil. Este foarte periculos să se autolezeze în această stare, deoarece aceste semne pot indica un atac de cord în curs de dezvoltare.

Clasificarea complicațiilor

AMI poate fi devreme și târziu. Primul grup de complicații se dezvoltă în jurul perioadei acute a bolii (în primele 2 săptămâni după atac).

Întârzierile târzii apar într-un an după un atac de cord.

De asemenea, toate consecințele unui atac de cord sunt împărțite în trei grupe:

  • Complicații electrice. Acestea se dezvoltă ca urmare a perturbării și conducerii ritmului miocardic.
  • Hemodinamic. Ele apar din încălcarea funcțiilor inimii.
  • Reactivă. Această categorie include consecințe precum pericardită, tromboembolism vascular, angină pectorală.

Tipuri de complicații

Cel mai adesea după un atac de cord, pacienții se confruntă cu următoarele complicații:

  • insuficiență cardiacă acută sau cronică;
  • aritmie;
  • insuficiență cardiacă;
  • anevrism;
  • tromboembolism;
  • atac secundar.

Fiecare dintre aceste complicații are propriile caracteristici de dezvoltare și curs. Luați în considerare în detaliu.

Insuficiență cardiacă

În timpul infarctului miocardic, o parte din țesutul miocardic moare, prin urmare, în zona de afectare, celulele inimii nu mai pot contracta. Aceasta afectează funcția organului, ceea ce determină o persoană să dezvolte insuficiență cardiacă într-o formă acută.

Această afecțiune se poate manifesta sub formă de edem pulmonar sau șoc în forma cardiogenică. Manifestările caracteristice ale complicațiilor vor fi respirația șuierătoare, scurtarea respirației, lipsa aerului, durerea severă din inimă, salturile de presiune.

Ca rezultat al șocului, o persoană poate avea constienta si hipotensiune afectata.

Cu o încălcare pe termen lung a funcțiilor contractile ale inimii, pacientul poate dezvolta o formă cronică de insuficiență miocardică. Această boală va progresa în mod constant și va agrava circulația sângelui.

Complicația se manifestă prin următoarele simptome:

  • slăbiciune
  • amețeli,
  • scurtarea respirației chiar și în repaus,
  • durerea în hipocondrul drept,
  • umflarea seara
  • acumularea de lichid în cavitatea abdominală.

aritmie

Odată cu înfrângerea unei părți a infarctului din mușchiul inimii, în care sunt localizate căile de conducere, o persoană poate prezenta aritmie. Mai mult, o tulburare de ritm poate apărea datorită influenței modificărilor metabolice observate în timpul unui atac.

Cele mai severe sunt fibrilația ventriculară și atrială, deoarece pot provoca insuficiență cardiacă acută și moarte.

Este important! Tulburările de ritm cardiac nu se aplică întotdeauna la complicațiile precoce. O aritmie poate fi cauzată de terapia medicală, când o persoană primește medicamente speciale care dizolvă un cheag de sânge într-un vas blocat. Aceasta duce la reluarea circulației sanguine și la o schimbare bruscă a frecvenței cardiace.

Pauza inima

Ruptura cu inima este o complicație reală care apare atunci când există un defect al miocardului care a apărut după un atac. În acest domeniu va exista un țesut mort cu proprietăți modificate. Treptat, va deveni fără apărare împotriva tensiunii și va fi supus la distrugere.

De obicei, o ruptură de inimă are loc într-un atac de cord sever, la 5-6 zile după un atac. Această complicație poate fi internă sau externă. Cu astfel de modificări, pacientul poate fi ajutat doar prin intervenții chirurgicale urgente.

Din păcate, din cauza compresiei inimii și a daunelor sale pronunțate, această complicație se termină de obicei în moarte, iar o persoană moare în câteva minute.

anevrism

Anevrismul este o proeminență patologică a unuia dintre pereții miocardului după un atac de cord. Aceasta este, de obicei, o complicație anterioară care apare în primele zile după atac.

Este foarte dificil să tratați un anevrism, deoarece afectează pereții miocardului. Într-o astfel de stare, o persoană de-a lungul vieții sale va trebui să aibă grijă deosebită să nu provoace rupturi ale anevrismului.

tromboembolism

Afectarea inimii provoacă schimbări patologice severe la om. Ca rezultat, după un atac la un pacient, tendința la tromboză crește. Poate exista și o tulburare circulatorie, care este agravată numai de imobilitatea pacientului în primele zile de boală.

În această condiție, o persoană poate forma cheaguri de sânge. De obicei, acestea sunt localizate în cavitatea ventriculului stâng.

Atunci când sângele presiune sare, care se întâmplă adesea la pacienții hipertensivi, astfel de cheaguri de sânge pot bloca vasele de sânge, provocând tromboembolism. Acest lucru poate duce la un atac de cord repetat, accident vascular cerebral. Înfrângerea arterelor mici amenință cu un atac de angină.

Tratamentul acestei afecțiuni trebuie efectuat cu ajutorul medicamentelor care diluează sângele și împiedică formarea cheagurilor de sânge. În caz contrar, starea pacientului se poate agrava.

Sindromul abdominal

Această complicație apare adesea nu numai după un atac de cord, dar și după alte patologii grave.

Sindromul abdominal are următoarele manifestări:

  • dureri abdominale
  • balonare,
  • ulcerații de stomac,
  • temperatură ridicată
  • praf de rupere.

Infarct secundar

La acei pacienți care suferă de o formă avansată de ateroscleroză sau de o tendință de formare a cheagurilor de sânge, apariția unui atac de cord secundar se observă la scurt timp după primul atac.

Datorită faptului că organismul nu a avut timp să se recupereze din efectele unui atac amânat, un atac de cord secundar duce la complicații mult mai grave.

Prevenirea complicațiilor

Pentru a vă proteja de complicațiile atacului de cord, pacientul ar trebui să urmeze cu siguranță aceste recomandări:

  • În primele zile după atacul de a respecta restul strict de pat.
  • Luați toate medicamentele prescrise de un medic. Tratamentul trebuie să fie sub supravegherea unui specialist.
  • Asigurați-vă că respectați alimentația alimentară (dieta numărul 10). În acest caz, este necesar să se abandoneze complet grăsime, alcool, limita utilizarea de dulce, picante, acru și făină.
  • În timpul perioadei de recuperare, efectuați în mod regulat exerciții speciale și exerciții de terapie.
  • Renunțați la obiceiurile proaste (fumatul).
  • Evitați stresul și nervii. De asemenea, o persoană ar trebui să schimbe modul de lucru și să se odihnească, să doarmă cel puțin 8 ore pe zi.
  • Limitați efortul fizic greu, în special ridicarea greutății, alergarea, împingerea.
  • Mențineți greutatea corporală. Este foarte periculos să câștigi greutate după un atac de cord.
  • Controlați tensiunea arterială și colesterolul.
  • Monitorizată periodic de un medic (cardiolog, medic generalist).

Complicațiile după infarctul miocardic fac uneori mai mult rău organismului decât un atac primar. Este mult mai dificil pentru o persoană să se recupereze de la ei, din moment ce va avea nevoie cu siguranță de un al doilea curs de terapie medicamentoasă.

De aceea, este important să se efectueze inițial un tratament după un atac de cord și să se respecte recomandările clinice pentru a preveni deteriorarea ulterioară a afecțiunii.

Manuale (eseuri pentru studenți = conținut de manuale) Ped., Stom. / Complicații ale infarctului miocardic

Infarct miocardic (mi) - leziuni ischemice (necroza) ale mușchiului cardiac, cauzate de afectarea acută a circulației coronare, în principal datorită trombozei uneia dintre arterele coronare.

Complicațiile infarctului miocardic nu numai că agravează semnificativ cursul, determină severitatea bolii, ci și cauza directă a morții. Există complicații precoce și tardive ale infarctului miocardic.

Complicațiile precoce pot să apară în primele zile și ore ale infarctului miocardic. Acestea includ șocul cardiogen, insuficiența cardiacă acută, ruptura inimii, leziunile acute ale tractului gastro-intestinal, pericardita episthenocardică, anevrismul cardiac acut, afectarea mușchilor papilari, complicațiile tromboembolice și tulburările de ritm și de conducere.

Întârzierile târzii apar în perioada subacută și în perioada de cicatrizare a infarctului miocardic. Acestea includ sindromul post-infarct (sindromul Dressler), anevrismul cardiac cronic, insuficiența cardiacă cronică etc.

Cele mai severe complicații ale MI includ șoc cardiogen, insuficiență cardiacă acută, ruptură miocardică și tulburări ale ritmului inimii.

Tulburări ale ritmului cardiac sunt una dintre cele mai frecvente complicații ale infarctului miocardic, care afectează negativ hemodinamica, complicând în mod semnificativ evoluția infarctului. la consecințe grave (fibrilație ventriculară, o creștere accentuată a insuficienței cardiace și chiar stop cardiac).

O complicație teribilă a infarctului miocardic este o ruptură a inimii care apare cu infarct miocardic transmural extins în peretele anterior al ventriculului stâng (rupturi externe) în perioada acută a bolii. Atunci când pauzele externe dezvoltă tamponadă cardiacă cu un rezultat nefavorabil în 100% din cazuri. În timpul rupturilor interne, septul interventricular sau mușchii papilari sunt deteriorați, iar hemodinamica este în mod semnificativ afectată ca urmare, care este însoțită de insuficiență cardiacă. Ruptura internă se caracterizează prin apariția bruscă a zgomotului systolic gros, audiat pe întreaga suprafață a inimii, prin conducerea în spațiul interscapular.

Sindromul cardiogen se dezvoltă, de obicei în primele ore ale bolii. Cu cât este mai extinsă zona infarctului miocardic, cu atât mai puternic este șocul cardiogen, deși se poate dezvolta cu un mic infarct focal mic.

În patogeneza șocului cardiogen, rolul principal este preluat de o scădere a IOC datorită unei scăderi semnificative a funcției contractile a miocardului și a influențelor reflexe față de concentrarea necrotică. În același timp, crește tonul vaselor periferice, care este însoțit de o încălcare a hemocirculației în organe și țesuturi. Dezvoltarea tulburărilor de microcirculare, agravarea tulburărilor metabolice, conduce la acidoza caracteristică șocului cardiogen.

Imaginea clinică a șocului cardiogen este caracterizată de astfel de simptome: fața pacientului devine extrem de palidă, cu o nuanță cenușie sau cianotică, pielea fiind acoperită cu sudură rece și lipicioasă. Nu există un răspuns la mediul înconjurător. Tensiunea arterială scade brusc, și numai în cazuri rare, ușor. O scădere foarte tipică a presiunii pulsului (

Complicații ale infarctului miocardic

Complicații ale infarctului miocardic. Clasificarea complicațiilor infarctului miocardic.

Cursul clinic al infarctului miocardic este adesea împovărat de diverse complicații. Dezvoltarea lor se datorează nu numai la dimensiunea înfrângerii, dar, de asemenea, o combinație de motive (în primul rând, starea miocardului pe fondul aterosclerozei arterelor coronare, boala infarct miocardic anterior, prezența anomaliilor electrolitice).

Complicațiile infarctului miocardic pot fi împărțite în trei grupe principale:

• tulburările electrice - ritm și conducere (bradytachia, extrasistolele, blocările intraventriculare și AV) sunt complicații aproape constante ale infarctului miocardic cu focalizare mare. Adesea, aritmiile nu pun în pericol viața, dar indică tulburări grave (electrolitic, ischemie în curs, hiperactivitate vaginală etc.) care necesită corecție;

• tulburări hemodinamice datorită funcției de pompare a inimii (la AVE, OPZHN și insuficiență biventriculară, bypass coronarian, anevrism ventricular, dilatarea miocardic); disfuncția mușchilor papilari; tulburări mecanice (insuficiența mitrală acută datorită rupturii de mușchi papilar, o inimă, perete liber sau septul interventricular, anevrism LV, detașărilor de mușchi papilar); disociere electromecanică;

• reactive și alte complicații - pericardită epistenokardichesky, navele tromboembolism circulație mici și mari, la începutul angina post-infarct, sindromul Dressler lui.

Până la apariția complicațiilor de infarct miocardic se clasifică:

• pentru complicațiile precoce - apar în primele ore (adesea în stadiul de transport al pacientului la spital) sau în perioada cea mai acută (3-4 zile):

1) tulburări de ritm și conducere (90%), până la VF și blocarea AV completă (cele mai frecvente complicații și cauza mortalității în faza pre-spitalică). La majoritatea pacienților, aritmii apar în timpul șederii lor în unitatea de terapie intensivă și unitatea de terapie intensivă (UTI);

2) stopul cardiac brusc;

3) insuficiența acută a funcției de pompare a inimii - LLL și KS (până la 25%);

4) rupturi ale inimii - externe, interne; încetinitor, cu o singură etapă (1-3%);

5) disfuncția acută a mușchilor papilari (regurgitare mitrală);

6) pericardită episthenocardică precoce;

• pentru complicații tardive (apar în săptămâna a 2-a și a 3-a, în perioada de expansiune activă a regimului):

1) sindromul de postinfarcție Dressler (3%);

2) tromboendocardită parietală (până la 20%);

4) tulburări neurotrofice (sindromul umărului, sindromul peretelui toracic anterior).

Atât devreme și târziu în cursul infarctului miocardic poate apare patologia gastrointestinala (ulcere acute, sindromul gastrointestinal, sângerare etc.), modificări mentale (depresie, raspuns isterica, psihoză), anevrism cardiac (y 3-20 % dintre pacienți), complicații tromboembolice - sistem (datorită trombozelor mural) și embolie pulmonară (datorită picioarelor trombozei venoase profunde). Astfel, tromboembolism detectat clinic la 5-10% dintre pacienți (la autopsie - 45%), adesea asimptomatice și cauzând moartea într-un număr de pacienți internați cu IM (20%).

Unii bărbați mai în vârstă cu hipertrofie benignă de prostată se dezvoltă atonia severă a vezicii urinare (a redus tonul său, nu există nevoia de a urina), cu o creștere a volumului bulei de până la 2 litri, retenție urinară în fundal de repaus la pat si tratament de stupefiante, atropină.

Complicații ale infarctului miocardic, consecințe

De multe ori infarctul miocardic apare cu diferite complicații.

Dezvoltarea acestor complicații este dictată nu numai de mărimea zonei leziunii, ci și de diverse combinații de cauze.

Aceste motive pot include:

  • prezența tulburărilor electrolitice;
  • afecțiuni miocardice anterioare;
  • ateroscleroza arterelor coronare.

Complicații ale infarctului miocardic

Complicațiile infarctului miocardic sunt împărțite în trei grupe mari:

  • electrice (tulburări de conducere și de ritm);
  • hemodinamice;
  • reactive și alte complicații.

Timpul de apariție a complicațiilor infarctului miocardic poate fi clasificat în:

  • complicații precoce (apar în primele zile sau chiar ore ale bolii);
  • complicații târzii (apar în 15-20 de zile).

Complicații ale infarctului miocardic acut

Complicațiile perioadei acute de infarct miocardic includ: insuficiență cardiacă acută; tulburări de conducere și de ritm cardiac; socul cardiogen; insuficiență cardiacă (internă și externă); postinflația sindromului dresser; anevrismul cardiac; pericardită epistenocardită; angină după infarct; trombendokardit; complicații tromboembolice; tulburări de urinare; complicații ale tractului gastrointestinal (ulcere, eroziune, pareză); tulburări psihice.

Complicațiile după infarctul miocardic pot fi formate prin cardioscleroză postinfracție focală.

Cel mai adesea, leziunea este supusă ventriculului stâng.

Complicații precoce și tardive ale infarctului miocardic.

1. Complicațiile celei mai acute perioade de infarct miocardic:

a) tulburări de ritm cardiac - toate aritmii ventriculare deosebit de periculoase (tahicardie ventriculară paroxistică, ventriculară Extrasistola politopnye etc.), care pot duce la fibrilație ventriculară și stop cardiac..

b) tulburări de conducere AV - cel mai adesea apar în cazul partițiilor frontale și posterioare ale infarctului miocardic

c) insuficiență ventriculară stângă acută. astmul cardiac, edemul pulmonar

d) șoc cardiogen - un sindrom clinic cauzat de o scădere bruscă a funcției de pompare a inimii, de insuficiență vasculară și de dezorganizare severă a sistemului de microcirculare.

Criterii de diagnosticare a șocului cardiogen :

1) simptome de insuficiență circulatorie periferică: cianoasă palidă, "marmură", piele umedă; akrozianoz; vene de dormit; mâini și picioare reci; scăderea temperaturii corpului; prelungirea timpului de dispariție a punctului alb după apăsarea pe unghie> 2 secunde

2) afectarea conștienței (letargie, confuzie, mai puțin frecvent - excitație)

3) oliguria 15 mm Hg; creșterea marginii rotunde; scăderea șocurilor și a volumelor minute

Oprirea șocului cardiogen Ea se desfășoară în etape, dar, în funcție de forma CS, anumite activități sunt efectuate în principal:

1. În absența unei stagnări pronunțate în plămâni, se așază cu membrele inferioare ridicate la un unghi de 20 °, cu stagnare în plămâni - poziția cu capul crescute

2. Terapia cu oxigen cu oxigen 100%

3. În caz de atac anginal sever (formă reflexă ): 1,2 ml de soluție 0,005% din fentanil sau 1 ml dintr-o soluție 1% de morfină sau 1 ml dintr-o soluție de 2% în promedola / jet lent pentru a elimina impulsuri durere + 90-150 mg sau 150-300 mg Prednisolon hidrocortizon în / în jet încet pentru a stabiliza tensiunea arterială

4. În cazul aritmice CS cu ventriculare și supraventriculare tahiaritmiile - 5,10 ml dintr-o soluție 10% novokainamida în combinație cu 0,2-0,3 ml soluție mezatona / v 1% timp de 5 minute -> nici un efect de 6-10 ml de 2% r-ra lidocaină (trimecaine) / v timp de 5 minute -> nici un efect -> anesteziat cu oxibutirat sodiu tiopental de sodiu + EIT în bradiaritmie acute - 2,1 ml de soluție 0,1% de atropină în / lent ȘI / oR 1 ml de 0,05% alupenta soluție izadrina sau 200 ml de 5% soluție de glucoză (sau soluție salină) / picurare sub controlul tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace.

5. In hipovolemie (disfuncția CVP de Na + / K + -ATPazei, pompe de calciu întârziere ® Na + și lichid în peretele vasului, o creștere a Ca2 + intracelular ® vasele hipertonicitatea și MMC hiperreactivitatea.

2. Dezechilibru între vasopresoare (catecolamine, factori ai RAAS, ADH) și apăsător (hormonul natriuretic atrial, factorul de relaxare endotelial - oxidul azotic, prostacyclinele).

3. Suprasolicitarea emoțională -> formarea în cortexul cerebral al centrului de excitație congestivă ® încălcarea activității centrelor de ton vascular în hipotalamus și eliberarea medulla oblongata ® a catecolaminelor

a) amplificarea excesivă a efectelor vasoconstrictorului simpatic asupra a1 -adrenoreceptorii vaselor rezistive -> o creștere a pumnului rotund (declanșator).

b) intensificarea sintezei proteinelor, creșterea cardiomiocitelor și HMC și hipertrofia lor

c) îngustarea arterelor renale ® țesut renal ischemie -> hyperproduction renină celulei aparate juxtaglomerular -> activarea sistemului renină-angiotensină ® producția de angiotensină II ® vasoconstricție, hipertrofie miocardică, stimularea producției de aldosteron (la rândul său, Aldosteron promovează sodiu și apă retenție în organism și secreția ADH cu acumulare suplimentară de fluid în sânge)

Mecanismele de mai sus provoacă creșterea tensiunii arteriale. care duce la:

1. hipertrofie arterelor și miocardul ® dezvoltarea relativă a insuficienței coronariene (capilarele miocardice deoarece creșterea se situează în urma creșterii cardiomiocitelor) ® ischemie cronică -> creștere a țesutului conjunctiv -> difuză cardio.

2. hialinoză renală prelungită ®, arterioloscleroză -> rinichi renale primare ® CKD

3. insuficiență cerebrovasculară cronică -> encefalopatie etc.

Phoenix inima

Site-ul Cardio

Complicații în perioada acută de infarct miocardic

Infarctul miocardic este o boală gravă care se dezvoltă ca urmare a ischemiei, adică a tulburărilor circulatorii prelungite în mușchiul inimii. Cel mai adesea, leziunea miocardică apare în ventriculul stâng și se caracterizează prin dezvoltarea țesutului de necroză (site-ul necrozei).

Cea mai comună cauză a acestei boli este blocarea unuia dintre vasele coronare cu un cheag de sânge. Ca urmare, celulele din zona afectată, lipsite de hrană, mor și dezvoltă un atac de cord. Dacă asistența nu ajunge la timp, probabilitatea decesului pacientului este mare. Dar acei pacienți care sunt suficient de norocoși să supraviețuiască după aceasta sunt în pericol, deoarece după infarct miocardic se pot dezvolta complicații. Vom vorbi despre ei. Dar, în primul rând, ne vom concentra pe cea mai periculoasă formă a acestei boli, care include infarct miocardic larg (focalizat). În acest caz, de multe ori moartea pacientului are loc în prima oră după atac, chiar înainte de sosirea medicilor. În cazul unei mici zone focale de deteriorare a mușchiului cardiac, probabilitatea de recuperare completă a pacientului este mult mai mare.

Infarct miocardic extins

Aceasta este o leziune cu focalizare mare, atunci când necroza se răspândește într-o zonă destul de mare a mușchiului inimii. Dacă afectează întregul miocard, atunci se numește infarct miocardic transmural. Numele provine din laturile trans - "prin" și murus - "perete". Astfel, zona necrotică afectează toate straturile musculare ale inimii: epicardia, miocardul, endocardul. Celulele dispar în întregul loc al leziunii și sunt ulterior înlocuite cu țesut cicatricial (conjunctiv) care nu are capacitatea de a contracta.

simptome

Infarctul miocardic transmural se caracterizează prin următoarele simptome:

  1. Există o durere severă în spatele sternului. Dacă vorbim despre intensitatea (forța) durerii, atunci adesea oamenii care au suferit un atac de cord îl compară cu un cuțit. Pacientul nu poate determina cu exactitate localizarea durerii. Are un caracter vărsat. Poate da in mana stanga sau spatula. Luarea medicamentelor - spre deosebire de situația cu angina pectorală - nu ajută. Durerea nu este asociată cu efort fizic. Intensitate egală când se mișcă și se odihnește.
  2. Pielea pacientului este acoperită cu transpirații reci.
  3. Pot să apară greață și vărsături.
  4. Respirația pacientului este dificilă.
  5. Pielea are o culoare palidă.
  6. Presiunea poate fi mărită sau scăzută.
  7. Pacientul este amețit, poate exista o pierdere a conștiinței.

ajutor

Dacă pacientul nu este tratat la timp pentru infarct miocardic, el poate muri. Se compune din următoarele:

  • Chemă o ambulanță.
  • Asigurați aer curat. Deschide fereastra sau fereastra.
  • Este convenabil să așezați pacientul în pat în poziția în jumătate. Capul trebuie ridicat.
  • Anulați gulerul jenant, scoateți cravată.
  • Dați pilula "nitroglicerină" și "aspirină". Dacă este necesar, dacă medicii nu au sosit încă și durerea nu a scăzut, repetați utilizarea medicamentului "nitroglicerină".
  • Puteți pune un tencuială de muștar pe pieptul pacientului.
  • Dați analgezic "Analgin" sau "Baralgin".
  • În cazul opririi cardiace, efectuați un masaj indirect al inimii și respirația artificială. Acest pacient este așezat pe o suprafață plată. Capul lui este aruncat înapoi. Faceți 4 clicuri pe stern - o respirație.

Ajutor de sine

Dacă atacul a prins pacientul într-o singură casă, ar trebui să deschidă prima ușă și să sune echipa de ambulanță. Acest lucru se face astfel încât medicii să intre în casă dacă pacientul își pierde cunoștința.

Apoi puteți începe să primiți medicamente.

diagnosticare

Diagnosticul primar al infarctului miocardic se face de către medicii care au venit la apel folosind un ECG. Pe acesta, dintele patologic al lui Q este clar vizibil și se determină și creșterea segmentului ST.

Pacientul este spitalizat și plasat în unitatea de terapie intensivă. Există un alt diagnostic de infarct miocardic:

  • ECG repetat.
  • EchoCG - ajută la identificarea zonei de infarct.
  • În analiza biochimică a sângelui se determină LDH, ALT, CK, MV-CK și mioglobină.
  • Se face un test de troponină.
  • Sângele complet va indica o creștere a nivelului leucocitelor și, ulterior, o creștere a ESR.

Complicații ale infarctului miocardic

Acestea pot apărea în orice moment în timpul dezvoltării bolii. Complicațiile infarctului miocardic acut sunt împărțite în timpuriu și târziu.

Complicațiile precoce se dezvoltă în primele minute, ore sau zile după atac. Acestea includ:

  • Șoc cardiogen.
  • Edem pulmonar.
  • Insuficiență cardiacă acută.
  • Violarea conducerii și a ritmului, în special fibrilația ventriculară.
  • Formarea cheagurilor de sânge.
  • Tamponada cardiacă apare ca urmare a ruperii peretelui inimii (rareori).
  • Pericardită.

În plus, infarctul miocardic transferat este periculos din cauza complicațiilor sale tardive, care se dezvoltă în perioada subacută și post-infarct a bolii. De regulă, acestea apar la aproximativ 3 săptămâni de la apariția crizei. Acestea includ:

  • Sindromul Dressler sau sindromul post-infarct.
  • Complicații tromboembolice.
  • Anevrismul cardiac.
  • Insuficiență cardiacă cronică (CHF).

Luați în considerare cele mai severe complicații ale infarctului miocardic.

Insuficiență cardiacă acută (AHR)

De cele mai multe ori se dezvoltă OSH ventricular stâng, adică apare leziunea miocardică în regiunea ventriculului stâng. Aceasta este o complicație foarte gravă. Aceasta include astmul cardiac (inima), edemul pulmonar și șocul cardiogen. Severitatea OSN depinde de volumul zonei afectate.

Astmul cardiac

Ca urmare a astmului cardiac, spațiile perivasculare și peribronchiene sunt umplute cu lichid seros, ceea ce duce la deteriorarea metabolismului și penetrarea ulterioară a fluidului în lumenul alveolelor. Acest lichid este amestecat cu aerul expirat și se formează spumă.

Astmul cardiac se caracterizează printr-un debut ascuțit, de obicei în repaus, mai des pe timp de noapte. Pacientul simte o lipsă acută de aer. Ședința devine puțin mai ușoară. În plus, există:

  • Piele tare.
  • Umflatura.
  • Cianoză.
  • Senzația rece
  • În plămâni sunt auzite razele umede.

O diferență caracteristică între astmul bronșic și bronhial este faptul că respirația este dificilă. Dacă, în cazul astmului bronșic, dimpotrivă, pacientul are dificultăți de expirare.

Dacă într-o astfel de situație nu se iau măsuri urgente și pacientul nu este internat în spital pentru a oferi asistență calificată, apare edem pulmonar.

Edem pulmonar

Este tipic pentru el:

  • Respirație puternică și bubble, care se aude de la distanță.
  • Descărcarea spumei roz sau albe din gură.
  • Miscari respiratorii - 35-40 pe minut.
  • În timpul auscultării, se auzi mai multe raule mari de bule, care îneacă sunetele inimii.
  • Spuma umple toate căile traheobronsiene.

Cu spumare abundentă, moartea pacientului poate avea loc în doar câteva minute.

Mai mult, se dezvoltă șocul cardiogen.

Șoc cardiogen

Acesta poate fi identificat prin următoarele caracteristici:

  • Tensiunea arterială este de obicei sub 60 mm Hg. Art.
  • Oliguria (scăderea cantității de urină) sau anurie (absența completă a urinei).
  • Piele moale și palidă.
  • Membrele reci.
  • Temperatura corpului este redusă.
  • Muzică de inimă.
  • Tahicardia.
  • Role umede în plămâni în timpul auscultării.
  • Respirație frecventă superficială.
  • Tulburări ale sistemului nervos central (confuzie sau pierderea conștienței).

Complicațiile descrise anterior ale infarctului miocardic apar cel mai frecvent și necesită asistență medicală imediată. Printre complicațiile tardive ale acestei patologii, cel mai frecvent sindrom post-infarct și CHF.

Sindromul postinfarcției

Această afecțiune se numește sindrom Dressler și se manifestă ca o inflamație simultană a pericardului, pleurei și plămânilor. Dar, uneori, se dezvoltă numai pericardita, iar apoi, după un timp, se alătură pleurezie sau pneumonie (sau ambele patologii simultan). Acest sindrom este răspunsul organismului la modificările necrotice ale miocardului și apare destul de des.

Insuficiență cardiacă cronică

Cu această complicație a unui atac de cord, există dificultăți în pomparea volumului necesar de sânge către mușchiul inimii. Ca urmare, toate organele suferă din cauza lipsei de nutriție și a alimentării cu oxigen. Această patologie se manifestă prin edeme și dispnee, uneori chiar în repaus. Când CHF, pacientul ar trebui să fie un stil de viață extrem de sănătos.

perspectivă

Medicii spun prognosticul nefavorabil condiționat al infarctului miocardic. Acest lucru se datorează faptului că după suferința bolii apar modificări ischemice ireversibile în mușchiul inimii. Ele cauzează complicații ale infarctului miocardic, care sunt adesea cauza morții după această boală.

Un pic de istorie

Istoria infarctului miocardic începe cu secolul al XIX-lea. La autopsia pacienților decedați au fost descrise cazuri individuale ale acestei patologii. O descriere detaliată a infarctului miocardic în 1909 a fost dată pentru prima dată de către oamenii de știință sovietici care lucrau la Universitatea din Kiev, profesor, terapeut rus Vasily Parmenovich Obraztsov și membru al Academiei de Științe Medicale a URSS, terapeut Nikolai Dmitrievich Strazhesko.

Ei au descris modul în care boala dezvoltă infarct miocardic și a descris în detaliu simptomele și diagnosticul său, precum și a notat diferitele forme clinice ale acestei patologii. Ei au clarificat faptul că ar trebui acordată o atenție deosebită trombozei arterelor coronare (coronariene), aceasta fiind cea mai frecventă cauză de atac de cord. Le-a adus faima la nivel mondial. Astfel, istoria infarctului miocardic a început cu munca lor publicată în comun.

Acești doi mari oameni de știință sovietici au început să colaboreze și să studieze bolile sistemului cardiac după ce ND Strazhesko sa căsătorit cu Natalia Vasilyevna Obraztsova în 1901 (fiica lui V. P. Obraztsova). În 1909, acești oameni de știință pentru prima dată în lume au făcut un diagnostic in vivo de tromboză coronariană.

Infarctul miocardic

clinică:

1). Formă dureroasă - durerea durează ore întregi și este însoțită de teama de moarte.

a). Sunete inimioare sângerate. c). Dificultăți de respirație

b). Scăderea treptată a tensiunii arteriale. g). Creșterea temperaturii.

2). Forme atipice:

a). Forma astmatică - se caracterizează prin sufocare. Nu există nici o durere (este mai frecventă la vârstnici, în special la MI repetat).

b). Forma abdominală - durere epigastrică (mai frecvent - cu MI-ul inferior posterior).

c). Forma cerebrală - nu există nici o durere în inimă, dar există simptome de o încălcare acută a circulației cerebrale

g). Forma periferică - durere în maxilarul inferior etc.

d). Formă mixtă

e). Formă asimptomatică.

Metode suplimentare de cercetare:

1). Test de sânge general:

un simptom al foarfecii: până la sfârșitul primei zile crește leucocitele (până la 10-12 mii) și până la sfârșitul săptămânii revin la normal. ESR de la 4-5 zile începe să crească și durează până la 20 de zile (ceea ce reflectă modificările proteinelor din sânge).

2). Teste de sânge biochimice:

transaminazele (AST, ALT), LDH și CK (creatinfosfokinaza) sunt crescute în sânge.

Principiile de baza ale cercetarii biochimice:

a). Parametrii de timp - AST și CPK apar 5-6 ore după MI și normalizate - AST după 30-36 de ore și CPK - după 1 zi. LDH crește după 12-14h și durează 2-3 săptămâni.

b). Dinamica studiului - analizelor se efectuează de 2-3 ori pe săptămână.

c). Organospecificitatea enzimelor: fracțiunile CPK - MM (în creier), CF (în inimă), BB (în mușchi). Este necesar să se investigheze KFK (MV). Frazele LDH - 1-2 (IM), 3 (PE), 4-5 (afectarea ficatului sau a pancreasului).

De asemenea, în sânge, se studiază CRH (cu cruci IM - 1 - 3) și fibrinogen (crescut - mai mult de 4 mii mg /%).

3). ECG - caracterizat printr-o triadă de simptome:

a). În locul necrozei - un val profund și larg Q. În cazul infarctului transmural, R poate dispărea (resturile complexe QS).

b). În zona de distrugere - linia Purdy (segmentul ST deasupra isolinei).

c). În zona ischemică - vârful negativ T.

4). Ultrasunete - folosit pentru a diagnostica anevrisme și cheaguri de sânge în cavitățile inimii.

Clasificarea IM:

1). Mărimea necrozei:

a). Aproape focal (Q patologic) - este transmural și intramural.

b). Focal mic (Q nu este schimbat) - se întâmplă

- subepicardial (ST este ridicol),

- subendocardial (St este deplasat în jos).

2). Prin localizare:

a). Fața e). frenic

b). Apical f). Zadnebazalny

c). Partea g). extensiv

g). Septal h). Combinarea precedentelor

3). Prin perioade:

a). Cea mai clară - de la 30 de minute. până la 2 ore. c). Subacute - 4-8 săptămâni.

b). Acută - până la 10 zile. g). Postinfarcarea (stadiul cicatricial) - 2-6 luni.

4). Adrift:

a). Recurrent - cel de-al doilea infarct miocardic a avut loc până la 2 luni. după primul.

b). Repetat - după 2 luni.

Complicațiile infarctului miocardic:

1). Complicații în perioada acută:

a). Șoc cardiogen - o scădere bruscă a tensiunii arteriale. g). Anevrism cardiac acut (insuficiență cardiacă)

b). Edem pulmonar. d). Tromboembolismul BKK.

c). Ritmul și tulburarea de conducere. e). Pareza tractului digestiv - datorită consumului de droguri.

2). Complicațiile perioadei subacute:

a). Cheaguri de sânge - tromboendocardită cu sindrom tromboembolic.

b). Anevrismul inimii cronice.

c). Postinfarcție Sindromul Dressler - tratament: prednison - 30-60 mg / zi i.v.

g). MI recurent.

Tratamentul MI:

Tabelul nr. 10. Mod de odihnă strictă de pat, timp de 2-3 zile puteți sta în pat, timp de 6-7 zile - mergeți pe pat, timp de 8-9 zile de-a lungul coridorului etc.

1). Relieful sindromului durerii:

a). Medicamente: Morfină 1% - 1 ml + Atropină 0,1% - 0,5 ml (pentru a evita efectele secundare).

b). Neuroleptanalgezia: Fentanil 0,01% - 1 ml (analgezice) + Droperidol 0,25% - 1 ml (neuroleptic).

În schimb, puteți utiliza Talamonal - 1-2 ml (acesta este amestecul lor).

2). Stimularea activității cardiace (se utilizează glicozide cardiace):

Strofantin 0,05% - 0,5 ml, Korglikon 0,06% - 1 ml.

3). Normalizarea tensiunii arteriale scăzute: mezaton 1% - 1 ml.

4). Îmbunătățirea aritmiilor: medicamente care acționează asupra LV: Lidocaina 2% - 4 ml (picurare).

5). Limitați zona de necroză: nitroglicerină 1% - 2 ml (picurare în 200 ml de soluție salină).

6). Reduceți amenințarea cu tromboembolism:

a). Trombolitice: Streptokinază 1,5 milioane U / zi (picurare), Streptokinază 3 milioane U / zi.

b). Anticoagulante: mai întâi

- direct: Heparina 10 mii Unități (picurare în soluție fiziologică), apoi 5 mii Unități de 4 p / zi (in / m) - în timp ce este necesar să se monitorizeze timpul de coagulare a sângelui.

- indirect: Syncumar 0,004 sau Fenilină 0,05 până la 1/2 comprimat de 2 ori pe zi.

c). Agenți antiplachetari: Aspirină 0,25 2 p / zi.

7). Creșterea trofismului miocardic:

a). Medicamente cu conținut de potasiu: Oroatul de potasiu 0,5 - 3 p / zi, puteți utiliza Asparkam sau Panangin.

b). Amestec polarizant: Glucoză 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Insulină 4 U.

Infarctul miocardic este o necroză limitată a mușchiului cardiac. Necroza în cele mai multe cazuri este coronariană sau ischemică. Necroză mai puțin frecventă fără afectare coronariană:

- sub stres: glucocorticoizii și catecolaminele cresc în mod dramatic cererea de oxigen din miocard;

- cu unele afecțiuni endocrine;

- încălcând echilibrul electrolitic.

Acum, infarctul miocardic este considerat necroză ischemică, adică ca leziuni miocardice datorate ischemiei datorate ocluziei arterelor coronare. Cea mai frecventa cauza a unui cheag de sange, cel putin - un embol. Este, de asemenea, posibil infarctul miocardic cu spasm prelungit al arterelor coronare. Tromboza este cel mai frecvent observată pe fundalul aterosclerozei arterelor coronare. În prezența plăcilor ateromatoase, are loc o turbulență a fluxului sanguin, care se datorează și unei scăderi a activității celulelor mastocite care produc heparină. Creșterea coagulării sângelui cu turbulență determină formarea de cheaguri de sânge. În plus față de formarea unui cheag de sânge poate duce, de asemenea, la dezintegrarea plăcilor ateromatoase, hemoragii în ele. În aproximativ 1% din cazuri, infarctul miocardic se dezvoltă pe fundalul colagenozelor, leziunilor sifilitice ale aortei, cu anevrism aortic disecant.

Factorii predispozanți afectează:

- o supraîncărcare psiho-emoțională puternică;

- schimbări bruște de vreme.

Infarctul miocardic - o boală foarte frecventă, este o cauză comună a morții. Problema infarctului miocardic nu este complet rezolvată. Mortalitatea de la el continuă să crească. Acum, din ce în ce mai multe infarcturi miocardice apar la o vârstă fragedă. La vârsta de 35 până la 50 de ani, infarctul miocardic apare de 50 de ori mai frecvent la bărbați decât la femei. La 60-80% dintre pacienți, infarctul miocardic nu se dezvoltă brusc, dar există un sindrom pre-infarct (prodromal), care are loc în 3 variante:

1. Angina pentru prima dată, cu un curs rapid - este cea mai comună opțiune.

2. Angina curgea calm, dar dintr-o dată devine instabilă (apare în alte situații sau nu există nici o ușurare completă a durerii).

3. Atacuri de insuficiență coronariană acută.

Clinica de infarct miocardic:

Prima perioadă acută (durere) - până la 2 zile.

Boala procedează ciclic, este necesară examinarea perioadei bolii. Cel mai adesea, infarctul miocardic începe cu durere în spatele sternului, adesea cu o natură pulsatoare. Iradierea extensivă a durerii este caracteristică: în brațe, spate, stomac, cap, etc. Pacienții sunt neliniștiți, îngrijorați, observă un sentiment de frică de moarte. Deseori există semne de insuficiență cardiacă și vasculară - membrele reci, transpirația lipicioasă etc.

Sindromul de durere este lung, nitroglicerina nu este oprită. Există diferite tulburări de ritm cardiac, o scădere a tensiunii arteriale. Semnele de mai sus sunt tipice perioadei cele mai acute sau dureroase sau ischemice. Obiectiv în această perioadă puteți găsi:

- creșterea frecvenței cardiace;

- la tonul auscultator se aude uneori ton patologic IV;

- nu există practic modificări biochimice în sânge;

- semne caracteristice pe un ECG.

A doua perioadă acută (febrilă, inflamatorie) - până la două săptămâni. Caracterizată de apariția necrozei la locul ischemiei. Semnele de inflamație aseptică apar, produsele de hidroliză a masei necrotice încep să fie absorbite. Durerile de obicei trec. Bunăstarea pacientului se îmbunătățește treptat, dar slăbiciunea generală, starea de rău și tahicardia rămân. Sunetele din inimă sunt surd. Creșterea temperaturii corporale datorată inflamației în miocard, de obicei mică - până la 38 de ani, apare de obicei în a treia zi de boală. Până la sfârșitul primei săptămâni, temperatura este, de obicei, normală. În studiul sângelui în perioada II se găsește de obicei:

- leucocitoză, apare până la sfârșitul primei zile. Moderat, neutrofil (10-15 mii), cu o schimbare la tije;

- eozinofilele sunt absente sau eozinopenia;

- accelerarea graduală a ROE de la 3-5 zile de boală, până la a doua săptămână. Până la sfârșitul primei luni ajunge la normal.

- apare o proteină C reactivă, care persistă timp de până la patru săptămâni;

- activitatea transaminazelor, în special AST, crește după 5-6 ore și durează 3-5-7 zile, atingând 50 de unități. Glutamina transaminază crește într-o măsură mai mică, revenind la normal cu 10 zile. De asemenea, activitatea și lactatul dehidrogenază cresc. Studiile din ultimii ani au arătat că creatinfosfokinaza este mai specifică pentru inimă, activitatea sa crește cu infarct miocardic până la 4 U pe 1 ml și rămâne la un nivel ridicat de 3-5 zile. Se crede că există o relație directă între numărul de CPK și vasta zonei de necroză a mușchiului cardiac.

Semnele de infarct miocardic sunt clar prezentate pe ECG:

a). Cu infarct miocardic penetrant (adică, zona de necroză de la pericardiu până la endocard, transmural):

- deplasarea segmentului ST deasupra izolinei, forma convexă în sus - primul semn al infarctului miocardic penetrant;

- fuziunea valului T cu segmentul ST pentru 1-3 zile;

- profundă și largă val de Q - principala caracteristică principală;

- reducerea valului R, uneori forma QS;

- schimbări caracteristice discordante - opuse ST și T (de exemplu, în conductele standard I și II comparativ cu schimbarea în conducta standard III);

- în medie, începând cu a treia zi, există o dinamică caracteristică inversă a modificărilor ECG: segmentul ST se apropie de isolină, apare o uniformă profundă T. Valul Q, de asemenea, dobândește dinamica inversă. Dar sunt schimbate Q și adânc T.

b). Pentru infarctul miocardic intramural:

- nu există nici un val profund Q, schimbarea segmentului ST nu poate fi numai în sus, ci și în jos.

Citirile ECG repetate sunt importante pentru o evaluare corectă. Deși semnele ECG sunt foarte utile în diagnosticare, diagnosticul trebuie să se bazeze pe toate criteriile pentru diagnosticarea infarctului miocardic:

A treia perioadă subacută sau cicatrizare - durează 4-6 săptămâni. Caracteristică a acesteia este normalizarea parametrilor sângelui. Temperatura corpului se normalizează și toate semnele unui proces acut dispar. Modificările ECG. În locul necrozei, se dezvoltă cicatrice de țesut conjunctiv. Subiectiv, pacientul se simte sănătos.

A patra perioadă de reabilitare (reabilitare) - durează de la 6 luni până la 1 an. Din punct de vedere clinic, nu există semne. În această perioadă, apare hipertrofia compensatorie a cardiomiocitelor intacte și se dezvoltă alte mecanisme compensatorii. Există o restaurare treptată a funcțiilor miocardice, dar valul Q patologic rămâne pe ECG.

Forme atipice ale infarctului miocardic:

1. Forma ABDOMINAL: se efectuează în funcție de tipul de patologie gastrointestinală - cu durere în regiunea epigastrică, abdomen, cu greață, vărsături. Cel mai adesea, forma gastrală a infarctului miocardic apare în infarctul peretelui posterior al ventriculului stâng. În general, aceasta este o opțiune rară.

2. Forma ASTMATIC: începe cu astmul cardiac și se declanșează ca un edem pulmonar ca rezultat. Durerea poate fi absenta. Forma astmatică este mai frecventă la persoanele în vârstă sau cu atac de cord recurent sau cu infarct miocardic foarte mare.

3. Forma creierului: simptomele circulației cerebrale prin accident vascular cerebral (pierderea conștiinței) ajung în prim plan. Este mai frecvent la vârstnicii cu ateroscleroza vaselor cerebrale.

4. FORMA MUTUALA sau MĂSURA: uneori detectat la întâmplare la examenul medical. Deodată "a devenit rău", există o slăbiciune ascuțită, sudoare lipicioasă. Apoi totul, cu excepția slăbiciunii, trece. Această situație este tipică la vârstă înaintată și cu infarct miocardic repetat.

5. Forma aritmică: principalul simptom este tahicardia paroxistică. Sindromul de durere poate fi absent.

Infarctul miocardic este plin de rezultate frecvente fatale, în special în perioadele de complicații I și II.

Complicațiile infarctului miocardic:

1. Tulburări ale ritmului cardiac: toate aritmiile ventriculare sunt deosebit de periculoase (forma ventriculară de tahicardie paroxistică, extrasistol ventricular poliotric etc.). Aceasta poate duce la fibrilația ventriculară (moartea clinică) sau la stoparea cardiacă. Ea necesită o resuscitare urgentă. Fibrilația ventriculară poate să apară în perioada pre-infarctonică.

2. Tulburări ale conductivității atrioventriculare: de exemplu, în funcție de tipul de disociere electromecanică reală. Apare mai frecvent la infarctul miocardic suburban anterior și posterior.

3. Eșecul ventriculului stâng acut:

4. Șoc cardiogen: de obicei, se întâlnește cu infarct miocardic. Există mai multe forme:

a). Reflex - există o scădere a tensiunii arteriale. Pacientul este lent, inhibat, pielea cu o nuanță cenușie, transpirație profundă. Motivul este iritarea durerii.

b). Aritmică - pe fondul tulburărilor de ritm;

c). Adevărat - cel mai nefavorabil, mortalitatea cu acesta este de 90%. Adevăratul șoc cardiogen se bazează pe o încălcare bruscă a contractilității miocardului în leziunile sale extinse, ceea ce duce la o scădere bruscă a capacității cardiace. Volumul minutei scade la 2,5 l / min. Pentru a menține reflexiv presiunea sanguină, apare un spasm al vaselor periferice, dar este insuficient pentru a menține microcirculația și un nivel normal al tensiunii arteriale. Fluxul de sânge în periferie încetinește dramatic, se formează microtromboze (creșterea coagulării sângelui în timpul infarctului miocardic, cu un debit redus de sânge). Rezultatul formării microtrombozei constă în stază capilară, apar șunturi arterio-venoase deschise, procese metabolice încep să sufere, se produce acumularea de produse oxidate în sânge și țesuturi, care cresc brusc permeabilitatea capilară. Începe să transpire partea lichidă a plasmei ca o consecință a acidozei țesutului. Aceasta duce la o scădere a BCC, revenirea venoasă la inimă scade, IOC scade chiar mai mult - un cerc vicios se închide. Acidoza este observată în sânge, ceea ce afectează în continuare funcționarea inimii.

True Shock CLINIC:

- slăbiciune, letargie - aproape o stupoare;

- Tensiunea arterială scade la 80 sau mai puțin, dar nu întotdeauna atât de clar;

- presiunea pulsului este în mod necesar mai mică de 25 mm Hg;

- pielea este rece, gri pământesc, uneori văzută, umedă din cauza creșterii capilare;

- pulsul, adesea aritmic;

- diureza scade brusc, până la anurie.

5. Încălcări ale tractului digestiv:

- pareza stomacului și a intestinelor;

Aceste tulburări, adesea cu șoc cardiogen, sunt asociate cu o creștere a numărului de glucocorticoizi.

În perioada II, toate cele 5 complicații anterioare sunt posibile, precum și complicațiile perioadei II:

1. Pericardită: apare atunci când se dezvoltă necroza la pericard, de obicei 2-3 zile după apariția bolii:

- durerile din spatele sternului se intensifică sau apar, constantă, pulsând, durerea crește cu inspirație. Modificări la schimbarea poziției și mișcării corpului;

- în același timp, un zgomot de fricțiune pericardică

2. Trombendocardita parietală: apare în infarct miocardic transmural cu implicare în procesul patologic al endocardului. Semnele de inflamație persistă pentru o lungă perioadă de timp sau reapar după o perioadă liniștită. Principala complicație a acestei afecțiuni este tromboembolismul vaselor cerebrale, membrelor și altor vase ale circulației mari. Diagnosticat cu ventriculografie, scanare.

3. Rupturile miocardice externe și interne:

a). Ruptura externă este o ruptură miocardică cu tamponadă pericardică, de obicei are o perioadă de precursori - dureri recurente care nu sunt susceptibile la analgezice. Decalajul în sine este însoțit de durere severă și după câteva secunde pacientul își pierde cunoștința. Însoțită de cea mai ascuțită cianoză. Dacă pacientul nu moare pe parcursul perioadei de ruptură, se produce un șoc cardiogen sever asociat cu tamponada cardiacă. Durata vieții din momentul ruperii se calculează în minute, rareori în ore. În cazuri foarte rare, cu perforare acoperită (hemoragie în cavitatea sacrificată pericardică), pacienții pot trăi timp de câteva zile sau chiar luni.

b). Ruptura interioara - ruperea muschiului papilar. Mai des, cu perete posterior al atacului de cord. Separarea mușchiului duce la insuficiență valvulară acută (insuficiență mitrală acută). Dureri extreme și șoc cardiogen. Se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar, marginile inimii sunt lărgite brusc spre stânga). Caracterizat printr-un murmur sistolic brut, cu un epicentru la vârful inimii, efectuat în regiunea axilară. La vârf, este adesea posibil să se detecteze tremor sistolic. FCG - zgomot de tip panglică între tonurile I și II. De multe ori moartea survine din insuficiența ventriculară stângă. Sunt necesare intervenții chirurgicale urgente.

c). Ruptura interioara: ruptura septului interatrial: rareori întâlnita. Colapsul brusc, urmat de apariția insuficienței acute a ventriculului stâng.

g). Ruptura interioara: ruptura septului interventricular: Adesea letale. Toate acestea sunt semne de insuficiență ventriculară stângă acută: - colaps brusc; - scurtarea respirației, cianoza; - măriți inima spre dreapta; - ficat mărit; - umflarea venelor gâtului; - murmurul sistolic brut deasupra sternului, tremurul sistolic, murmurul diastolic; - Deseori tulburări de ritm și de conducere (blocaj transversal complet).

4. Anevrismul cardiac acut - în funcție de manifestările clinice, corespunde unui grad diferit de insuficiență cardiacă. Localizarea cea mai frecventă a unui anevrism post-infarct este ventriculul stâng, peretele frontal și vârful acestuia. Dezvoltarea anevrismului contribuie la adâncimea și amploarea infarctului miocardic, infarctului miocardic repetat, hipertensiunii arteriale, insuficienței cardiace. Anevrismul cardiac acut apare în timpul infarctului miocardic transmural în timpul perioadei de miomalacie.

- cresterea insuficientei ventriculului stang, cresterea limitelor inimii si a volumului acesteia;

- pulsația supraspherică sau simptomul "rocker": (pulsarea supraspherică și impulsul apical), dacă se formează un anevrism pe peretele anterior al inimii;

- ritmul galopului protodiastolic, ton III suplimentar;

- murmur sistolic, uneori zgomotul "vârfului";

- discrepanța dintre puterea pulsației inimii și umplerea slabă a pulsului;

- ECG: nu are loc un val R, apare o formă QS - un Q larg, unde T negativă, adică semnele precoce ale infarctului miocardic (încă de la începutul ECG fără dinamică) rămân;

- cea mai fiabilă ventriculografie;

- adesea anevrismul conduce la rupere;

- deces de insuficiență cardiacă acută;

- trecerea la un anevrism cronic.

1. Anevrismul cardiac cronic:

- apare ca urmare a întinderii cicatricii post-infarct;

- trombusul parietal al inimii, pulsația supraspherică;

- auscultator: murmur dublu sistolic sau diastolic (murmur sistolic Pist);

- ECG - forma înghețată a fazei acute;

- ajuta la examinarea cu raze x.

2. Sindromul Dressler sau sindromul postinfracție: asociat sensibilizării organismului cu produsele autolizei masei necrotice, care în acest caz acționează ca autoantigeni. Complicarea apare nu mai devreme de 2-6 săptămâni de boală, ceea ce demonstrează mecanismul antigenic al formării acesteia. Există leziuni generalizate ale membranelor seroase (poliserozite), uneori sunt implicate membranele sinoviale. Din punct de vedere clinic, este vorba de pericardită, pleurezie, leziuni ale articulațiilor, de multe ori stânga umărului. Pericardita apare mai întâi ca fiind uscată, apoi devine exudativă. Caracterizată prin durere în partea laterală, în spatele sternului, asociată cu leziuni ale pericardului și pleurei. Temperatura creste la 40 de minute, febra este un caracter asemanator valurilor. Durere și umflarea articulațiilor sternului și sternoclaviculului. Deseori ESR accelerat, leucocitoză, eozinofilie. Obiectiv, semne de pericardită, pleurezie. Această complicație nu reprezintă o amenințare pentru viața pacientului. De asemenea, poate apărea într-o formă redusă, în astfel de cazuri este uneori dificilă diferențierea sindromului Dressler cu infarct miocardic repetat. Odată cu numirea glucocorticoizilor, toate simptomele dispar rapid. Adesea pneumonie.

3. Complicații tromboembolice: mai des în circulația pulmonară. În același timp, embolii intră în artera pulmonară de la venele pelvine și extremitățile inferioare în timpul tromboflebitei. Complicațiile apar atunci când pacienții încep să se miște după o odihnă lungă în pat. Manifestările embolismului pulmonar sunt următoarele:

- tahicardia (supraîncărcarea inimii drepte, blocarea piciorului drept al pachetului Guissa;

- semne radiologice de infarct miocardic, pneumonie;

- este necesară producerea angiopulmonografiei, deoarece pentru tratamentul chirurgical în timp util necesită un diagnostic topic corect;

- prevenirea este gestionarea activă a pacientului.

4. Angină pectorală: spun că dacă nu au existat atacuri anginoase înainte de infarct, dar au apărut după infarctul miocardic. Angina pectorală după angină face prognosticul mai grav.

IV PERIOADA: complicațiile în perioada de reabilitare sunt legate de complicațiile IHD.

CARDIOSEROZA POSTINFARCT:

Acesta este rezultatul infarctului miocardic asociat formării cicatricilor. Uneori se numește cardiopatie ischemică. Principalele manifestări:

- tulburări de contractilitate;

- localizarea cea mai frecventă: peretele superior și cel din față.

DIAGNOSTICA DIFERENȚIALĂ A INFARCȚIILOR MICARDE:

- cu durere miocardică sunt progresive;

- intensitate ridicată a durerii în timpul unui atac de cord;

- cu infarct miocardic, pacienții sunt agitați;

- cu angină - inhibată;

- cu un atac de cord nu există nici un efect al nitroglicerinei;

- cu dureri de infarct de durată, uneori timp de ore. Mai mult de 30 de minute;

- cu iradiere clară a anginei pectorale, cu atac de cord - extensiv;

- prezența insuficienței cardiovasculare este mai caracteristică infarctului miocardic;

- diagnostic final prin ECG, enzime

2. INSUFICIENȚA CORONARĂ ACUTĂ:

Acesta este un atac prelungit al anginei cu distrofie miocardică focală, adică forma intermediară.

- durere de la 15 min. până la 1 oră, nu mai mult;

- cu ambele nu există efect de nitroglicerine;

- Schimbările ECG se caracterizează printr-o deplasare a segmentului ST sub nivelul piciorului, apare un val T negativ. Spre deosebire de angină pectorală: atacul a trecut, dar modificările ECG rămân. Spre deosebire de un atac de cord: modificările ECG durează doar 1-3 zile și sunt complet reversibile;

- nici o creștere a activității enzimei, deoarece fără necroză.

3. PERICARDITA: sindromul durerii este similar cu cel din infarctul miocardic.

- durerea este lungă, constantă, pulsantă, dar nu există o creștere a valului cum ar fi creșterea durerii;

- nu există precursori (angina stabilă);

- durerea este în mod clar asociată cu respirația și poziția corpului;

- semnele de inflamație (febră, leucocitoză) nu apar după apariția durerii, dar precedă sau apar cu ele;

- zgomotul de fricțiune pericardic persistă mult timp;

- pe ECG: Schimbarea segmentului ST este mai mare decât isolina, ca în infarctul miocardic, dar nu există nici o discordanță și un val anormal Q - principalul simptom al infarctului miocardic. Creșterea segmentului ST are loc în aproape toate conductele, deoarece modificările în inimă sunt difuze, nu focale, ca la infarctul miocardic.

Cu pericardita, atunci când segmentul ST se întoarce la isolină, valul T rămâne pozitiv, cu un atac de cord este negativ.

4. Embolismul tulpinii arterei pulmonare (ca boală independentă, nu o complicație a infarctului miocardic).

- apare acute, starea pacientului se deteriorează brusc;

- dureri toracice acute, care acoperă întregul piept;

- cu embolie, insuficiența respiratorie se află în prim plan:

a). atac de sufocare;

b). cianoza difuză.

- Cauza embolismului este fibrilația atrială, tromboflebita, intervenția chirurgicală asupra organelor pelvine;

- embolismul arterei pulmonare drepte este mai frecvent observat, prin urmare durerile sunt mai des date la dreapta;

- semne de insuficiență cardiacă acută pentru tipul ventriculului drept:

a). dificultăți de respirație, cianoză, mărirea ficatului;

b). accentul II pe artera pulmonară;

c). uneori umflarea venelor gâtului;

- ECG se aseamănă cu infarctul miocardic în dreapta V1, V2, există semne de supraîncărcare a inimii drepte, poate exista un bloc și piciorul drept al pachetului Guiss. Aceste schimbări dispar în 2-3 zile;

- embolismul duce adesea la infarct pulmonar:

b). zgomot de fricțiune pleurală

c). semne de inflamație

g). mai puțin hemoptizie.

- radiografic: diminuarea în formă de pene, adesea inferior drept.

5. DIVERSAREA ANEURISMULUI AORTIC: Cel mai adesea apare la pacienții cu hipertensiune arterială crescută. Nu există o perioadă precursor. Durerile sunt imediat acute, sunt asemanatoare cu pumnalele, iar durerea migreaza pe masura ce exfoliaza. Durerea se extinde până la regiunea lombară și membrele inferioare. Alte artere încep să fie implicate în proces - apar simptome de ocluzie a arterelor mari care se extind din aorta. Nu există puls în artera radială, poate fi observată orbirea. Nu există semne de infarct miocardic asupra ECG. Durerile sunt atipice, nu sunt luate droguri.

6. COLEC HEMATIC: trebuie diferențiat cu infarct miocardic abdominal:

- se întâmplă mai des la femei;

- există o legătură clară cu consumul de alimente;

- durerile nu au o natură în creștere, ondulantă, adesea radiând de la dreapta la vârf;

- adesea repetate vărsături;

- dureri locale, dar acest lucru se întâmplă și cu infarctul miocardic datorat unui ficat mărit;

- LDH-6 este crescut, iar în cazul unui atac de cord - LDG-1.

7. PANCREATITĂ ACUTĂ:

- legătura strânsă cu alimentele, primirea de grăsimi, alcool dulce;

- activitate crescută a LDH-5;

- repetate, adesea indompeabile vărsături;

- ajută la stabilirea activității enzimelor: amilaza de urină;

8. STOMACH PENTRU FEMEI:

- pe radiograf - aerul din cavitatea abdominală ("secera suprahepatică");

9. ACUTE PLEAVRITIS: comunicare cu respirația.

- umiditatea de fricțiune pleurală;

- reacția inflamatorie a organismului de la începutul bolii;

10. PAZA KOREANĂ ACUTĂ: (cancer, tuberculoza spinării, sciatica):

- durere asociată cu poziția corpului.

11. PNEUMOTORAX SPONTAN:

- semne de insuficiență respiratorie;

- ton de percuție boxat;

- lipsa respirației în timpul auscultării (nu întotdeauna).

12. HERNIA DIAFRAGMALĂ:

- durere asociată cu poziția corpului;

- durerile apar după mâncare;

- poate fi o tympanită mare cu percuție cardiacă;

13. PNEUMONIA LARGĂ: în cazul apariției pleurei mediastinale de către procesul patologic, poate exista durere în spatele sternului.

- date din plămâni;

- ajuta ECG și radiografia;

FORMULAREA DIAGNOSTICULUI:

2. Ateroscleroza arterelor coronare;

3. Infarctul miocardic cu data și localizarea procesului patologic;

Tratamentul infarctului miocardic:

- restricția zonei de infarct;

Este necesar ca tacticile de tratament să corespundă perioadei bolii.

1. Perioada de pre-infarct: scopul principal al tratamentului în această perioadă este de a preveni apariția infarctului miocardic:

- odihna de pat atâta timp cât există semne de creștere a insuficienței cardiace;

- anticoagulante directe: heparina poate fi in / in, dar mai des subcutanata in 5-10 mii unitati la fiecare 4-6 ore;

glucoză 5% 200-500 ml

clorură de potasiu 10% 30,0 ml

sulfat de magneziu 25% 20,0 ml

insulină 4 - 12 U

cocarboxilază 100 mg

Acesta este un amestec polarizant, dacă un pacient are diabet zaharat, glucoza este înlocuită cu cea fizică. soluție.

- beta-blocante: Anaprilin 0,04

- Acționați cu durată mare de nitrați: Sustac-Forte

- uneori produc revascularizare miocardică de urgență.

2. Perioada cea mai acută: obiectivul principal este limitarea zonei afectării miocardice.

- ameliorarea durerii: este mai bine să începeți cu algezia neuroleptică și nu cu medicamentele, deoarece mai puțin complicații.

Fentanil 1-2 ml pe glucoză;

Droperidol 2,0 ml sau

Talamonal (conține 0,05 mg de fentanil și 2,5 mg de Droperidol) - jet de 2 - 4 ml i / v.

Efectul analgezic are loc imediat și durează 30 de minute (60% dintre pacienți). Fentanilul, spre deosebire de opiacee, rar inhibă centrul respirator. După neuroleptanalgezie, conștiința este rapid restaurată, perindatica intestinală și secreția urinară nu sunt perturbate. Nu pot fi combinate cu opiacee și barbiturice, deoarece potențarea efectelor secundare este posibilă. Cu un efect incomplet, reintroduceți după 1 oră.

- Morfină 1% 1 ml s / c sau v / v jet;

- Omnopon 1% 1 ml p / k sau / in;

- Promedol 1% 1 ml sc.

Efectele secundare ale medicamentelor de morfină:

a). inhibarea centrului respirator (prezentat prin introducerea de Nalor finen 1-2 ml / v);

b). scăderea pH-ului sanguin - inducerea sindromului de instabilitate electrică a inimii;

c). contribuie la depunerea sângelui, reducând întoarcerea venoasă, ducând la hipovolemie relativă;

g). acțiune vagotropică puternică - bradicardia este agravată, pot exista greață, vărsături, suprimarea perilistă a intestinului și pareza vezicii.

În legătură cu posibilitatea acestor complicații, utilizarea morfinei și a analogilor acesteia în infarctul miocardic trebuie minimizată.

Posibila analgezie oxigen-oxigen pentru atac de cord, care este o prioritate a medicatiei sovietice.

Pentru efect anestezic, ameliorarea anxietății, anxietății, excitației se aplică:

- Analgin 50% 2,0 ml IM sau IV

- Difenol 1% 1,0 ml / m

- Aminazin 2,5% 1,0 ml i / v sau i / m

Aceste medicamente au un efect sedativ și potențează efectul medicamentelor; în plus, Aminazin are un efect hipotensiv, prin urmare, sub presiune normală sau redusă, se administrează numai Dimedrol cu ​​Analgin.

Cu localizarea infarctului miocardic pe peretele posterior al ventriculului stâng, sindromul durerii este însoțit de bradicardie. În acest caz se administrează anticholinergic: sulfat de atropină 0,1% 1,0 ml. Atunci când tahicardiile nu o fac.

Apariția infarctului este adesea asociată cu tromboza arterelor coronare, prin urmare se arată:

- introducerea anticoagulantelor, care sunt deosebit de eficiente în primele minute și ore de boală. De asemenea, limitează zona infarctului.

a). Heparină 10-15 mii U (în 1 ml 5 mii unu) in / in;

b). Fibrinolizină / picurare;

c). Streptase 200 mii Unități per nat. soluție în / în picurare.

Heparina se administrează timp de 5-7 zile sub controlul sistemului de coagulare a sângelui. Introduceți 4-8 ori pe zi (durata de 6 ore). Mai bine în / în. Fibrinolizina este de asemenea reintrodusă în 1-2 zile, adică numai în prima perioadă.

- prevenirea și tratamentul aritmiilor:

- polarizant (compoziție, vezi mai sus), ingredientele incluse în el contribuie la penetrarea de potasiu în celule.

- Lidocaina este medicamentul de alegere, mai eficient pentru aritmii ventriculare, jet de 50-70 mg.

- Novocainamid 100 mg i.v. în fluxuri după 5 minute pentru a obține efectul, apoi picură.

- Stimulate încet la 5 mg iv!

- Quinidine 0,2-0,5 în 6 ore în interior.

- acționează cu durată mai mare nitrații:

nitrosorbid; > datorită dilatării coronare

- Ernits; > acțiunile îmbunătățesc garanția

- sustak; > circulația sângelui și astfel limitează

- Nitronol> zona de infarct

3. Perioada acută de infarct miocardic.

Scopul tratamentului în perioada critică de infarct miocardic este de a preveni apariția complicațiilor:

- cu infarct miocardic necomplicat, încep tratamentul fizic de la 2-3 zile;

- Fibrinolizina este anulată (1-2 zile), dar heparina este lăsată până la 5-7 zile sub controlul timpului de coagulare;

- Cu 2-3 zile înainte de întreruperea tratamentului cu heparină, este prescris un anticoagulant indirect. În același timp, controlul de protrombină este necesar de 2-3 ori pe săptămână. Se recomandă reducerea la 50% a protrombinei. Examinați, de asemenea, urină pentru celulele roșii din sânge (microhematuria);

- Fenilină (lista "A") 0,03 de trei ori pe zi. Diferă de efectul rapid al altor medicamente - 8 ore;

- Tablete de neodicumarină la 0,05: 0,2 ori pe o zi de 3 ori, de 0,15 ori 3 zile de 3 ori, apoi de 0,1-0,2 pe zi în mod individual;

- Tablete de phepromaronă de 0,005;

- Tablete sinumare 0,004;

- Tablete de nitrofarină de 0,005;

- Tablete Omefin de 0,05;

- Dicoumarin comprimate 0,1;

Indicații pentru numirea anticoagulantelor indirecte:

- infarct transmural (aproape întotdeauna are tromboză coronariană);

- la pacienții obezi;

- pe fondul insuficienței cardiace.

Contraindicații la numirea anticoagulantelor indirecte:

1. Complicații hemoragice, diateză, tendință de sângerare.

2. Bolile hepatice (hepatită, ciroză).

3. insuficiență renală, hematurie.

4. Boala ulcerului peptic.

5. Pericardita și anevrismul cardiac acut.

6. Hipertensiune arterială crescută.

7. Endocardita septică subacută.

8. Avitaminoza A și C.

Scopul numirii anticoagulantelor indirecte - prevenirea sindromului de re-hipercoagulare după eliminarea anticoagulantelor directe și a substanțelor fibrinolitice, crearea hipocoagulării pentru prevenirea infarctului miocardic recidivat sau a recăderii, prevenirea complicațiilor tromboembolice.

În perioada acută de infarct miocardic, există două vârfuri ale tulburărilor de ritm - la începutul și sfârșitul acestei perioade. Pentru prevenirea și tratamentul se administrează medicamente antiaritmice (amestec polarizant, alte medicamente - vezi mai sus). Potrivit indicațiilor prescrise prednison. De asemenea, medicamentele analitice sunt utilizate:

- retabolil 5% 1,0 intramuscular - îmbunătățește resinteza macroergov și sinteza proteinelor, are un efect benefic asupra metabolismului miocardic.

- Tablete Nerabol 0,001 (0,005).

Din a treia zi a bolii începe să se extindă rapid regimul. Până la sfârșitul primei săptămâni, pacientul ar trebui să se așeze după 2 săptămâni de mers pe jos. De obicei, după 4-6 săptămâni pacientul este transferat la departamentul de reabilitare. O lună mai târziu - într-un sanatoriu cardiologic specializat. Apoi, pacienții sunt transferați sub supraveghere ambulatorie și tratament de către un cardiolog.

Dieta. În primele zile ale bolii, alimentele sunt limitate brusc, ele oferă alimente cu conținut scăzut de calorii, 6 digerabile. Nu se recomandă lapte, varză și alte legume și fructe care provoacă flatulență. Începând cu a treia zi a bolii, este necesară golirea activă a intestinelor, se recomandă laxativul de ulei sau curățarea clismei, prunele, kefirul, sfecla. Laxativele saline nu se pot datora pericolului de colaps.

4. Perioada de reabilitare.

a) Reabilitarea fizică - restabilirea funcției sistemului cardiovascular la nivelul maxim posibil. Este necesar să se realizeze un răspuns adecvat la activitatea fizică, care se realizează în medie după 2-6 săptămâni de formare fizică, care dezvoltă circulația colaterale.

b) Reabilitarea psihologică. Pacienții cu infarct miocardic dezvoltă adesea teama de infarct recurent. În acest caz, utilizarea medicamentelor psihotrope poate fi justificată.

c) Reabilitarea socială. Pacientul care suferă de infarct miocardic este considerat invalid timp de 4 luni, apoi este trimis la VTEK. 50% dintre pacienți se reîntorc la muncă până în acest moment, capacitatea lor de lucru este restabilită aproape complet. Dacă apare complicații, 6 atunci un grup de dizabilități este stabilit, de obicei II, timp de 6-12 luni.

Tratamentul infarctului miocardic complicat:

1. Șoc cardiogen:

a) Reflex (asociat cu durere). Este necesară injectarea cu jet de analgezice:

- morfină 1% 1,5 ml subcutanat sau struino.

- Analgin 50% 2 ml intramuscular, intravenos.

- Talamonal bolus intravenos de 2-4 ml.

- Cordiamin 1-4 ml intravenos (flacon de 10 ml);

- mezaton de 1% 1 ml subcutanat, intravenos pe fiziol. soluție;

- norepinefrină 0,2% 1,0 ml;

- angiotensinamidă 1 mg pe cale intravenoasă.

b) Șoc cardiogen real.

Creșterea contractilității miocardice:

- strofantin 0,05% - 0,75 ml intravenos, lent în 20 ml de soluție izitonică sau pe un amestec polarizant.

- glucogon 2-4 mg picurare intravenoasă pe o soluție polarizantă. Are un avantaj semnificativ asupra glicozidelor: având, ca și glicozidele, un efect inotropic pozitiv, nu are efect aritmogen. Acesta poate fi utilizat pentru supradozajul cardiac glicozidic. Asigurați-vă că intrăți pe un amestec polarizant sau într-un amestec cu alte preparate de potasiu, deoarece provoacă hipokaliemie.

Normalizarea tensiunii arteriale:

- norepinefrină 0,2% 2-4 ml pe 1 litru de soluție de glucoză 5% sau soluție izotonică. Tensiunea arterială este menținută la 100 mm Hg.

- mezaton 1% 1,0 intravenos;

- Cordiamin 2-4 ml;

- hipertensinamidă 2,5-5 mg per 250 ml de glucoză intravenos sub controlul obligatoriu al tensiunii arteriale, deoarece are o acțiune pronunțată de presor.

Când efectul instabil al medicamentelor de mai sus:

- hidrocortizonul 200 mg;

- prednison 100 mg. Pentru a intra pe o soluție fiziologică.

Normalizarea proprietăților reologice ale sângelui (se formează în mod necesar microtromboze, microcirculația este perturbată). Heparina este utilizată în doze convenționale, fibrinolină, dextrani cu greutate moleculară mică.

Eliminarea hipovolemiei, deoarece partea lichidă a sângelui se transpiră:

- reopoligluukin, poliglukin - până la 100 ml în 50 ml pentru 1 minut.

Corectarea echilibrului acido-bazic (lupta cu acidoza):

- Bicarbonat de sodiu 5% până la 200 ml;

Re-introducerea analgezicelor. Recuperarea tulburărilor de ritm și de conducere.

Uneori se folosește contrapulsarea aortică - unul dintre tipurile de circulație a sângelui care sprijină; funcționarea exciziei zonei de necroză în oxigenarea hiperbarică a perioadei acute6.

2. Atonia stomacului și a intestinelor.

Asociat cu introducerea de doze mari de atropină, analgezice narcotice și microcirculație afectată. Pentru eliminare este necesară: spălarea stomacului printr-o sondă subțire utilizând soluția de sifon, stabilirea tubului de aerisire, administrarea unei soluții hipertonice intravenoase (clorură de sodiu 10% 10,0), blocarea novoainică perinefrică. EFFECTIVE PROZERIN 0,05% 1,0 subcutanat.

3. Sindromul postinfarcției. Complicarea naturii autoimune, prin urmare, mijloacele de diagnostic diferențiat și terapeutic este numirea glucocorticoizilor, care dau un efect excelent.

Prednisolon 30 mg (Tabelul 6), tratați până la disparitia manifestărilor bolii, apoi reduceți foarte încet doza în decurs de 6 săptămâni. continuă terapia de întreținere 1 comprimat pe zi. Cu un astfel de regim de tratament, nu există recidivă. Terapia de desensibilizare utilizată.