Simptomele și tratamentul anemiei hemolitice

Hemolitic anemia este un grup de boli care sunt unite de un simptom comun, și anume, ciclul de viață scurt a celulelor roșii din sânge. În timpul morții celulelor roșii din sânge, celulele hemoglobinei se pierd. El, fiind într-o stare liberă, este, de asemenea, supus distrugerii. Acest proces se numește hemoliză. Hemoliza este o anemie hemolitică majoră. Acesta este singurul lucru care unește aceste două procese patologice, etiologia și patogeneza hemolizei și anemiei hemolitice sunt diferite. Același lucru se aplică simptomelor și prognozei lor.

"Anemia hemolitică - care este cuvintele simple?" Este una dintre întrebările frecvente pe care pacienții o adresează medicului atunci când întâlnesc pentru prima oară un diagnostic similar. Acest lucru nu este surprinzător, deoarece patologia este rară, nu mai mult de 1% din populația lumii. Cu toate acestea, în structura altor tipuri de anemie, anemia hemolitică este de 11%. Deci, anemia hemolitică, în termeni simpli, este o boală a celulelor roșii din sânge (celule roșii din sânge), care ca urmare a acestei boli sunt distruse și eliberează o cantitate mare de bilirubină indirectă în sânge.

Imaginea de mai jos prezintă hemoliza eritrocitelor:

Hemolitic anemie - ce este?

Durata de viață a celulelor roșii din sânge la o persoană sănătoasă variază de la 80 zile la 4 luni. Dacă dezvoltă anemie hemolitică, atunci durata maximă de viață a globulelor roșii este redusă la 50 de zile. În boala severă, această perioadă durează 14 zile.

Hemoliza este un proces care înseamnă o moarte timpurie masivă a celulelor roșii din sânge. Nu este o normă pentru om.

Hemoliza poate să apară în interiorul celulelor organelor și țesuturilor, adică în afara patului vascular. În primul rând, ficatul, splina, măduva roșie a oaselor suferă. De asemenea, hemoliza poate începe extracelular, în interiorul patului vascular. Acest proces se mai numește și hemoliză intravasculară.

Desigur, moartea timpurie a celulelor roșii din sânge nu poate fi asimptomatică. Semnele bolii sunt identificate cu ușurință atât în ​​timpul examinării pacientului, cât și cu ajutorul testelor de laborator.

Anemie hemolitică cu hemoliză intracelulară

Distrugerea celulelor roșii din sânge în afara patului vascular este efectuată în principal în splină. Ei mor ca fiind afectați de fagocite mononucleare (macrofage). Fiți atenți la faptul că organismul nu este în regulă poate omul însuși. La urma urmei, pielea și fecalele sale își schimbă culoarea. O vizită la medic va confirma diagnosticul.

Deci, simptome care indică hemoliza intracelulară în anemie:

Pielea și membranele mucoase devin galbene. Intensitatea culorii depinde de distrugerea masivă a celulelor roșii din sânge. Se va produce o creștere semnificativă a bilirubinei libere în sânge.

Întrucât nivelul bilirubinei diferă de creșterea patologică, ficatul își îndreaptă eforturile spre neutralizare. Acest lucru duce la faptul că bila este vopsită într-o culoare strălucitoare. Nivelul de pigmenți biliari în el crește, ceea ce duce la o mare probabilitate de apariție a pietre în vezicule.

Bilele concentrate foarte mari intră în intestin, ceea ce duce la o creștere a nivelurilor de urobilinogen și stercobilin. Ca rezultat, fecalele au o culoare foarte închisă.

Urina se întunecă din cauza creșterii concentrației de urobilin.

Nivelurile de eritrocite scad în sânge. Măduva osoasă roșie încearcă să acopere nevoile corpului și începe să sintetizeze cu putere redusă puterea de eritrocite tinere, numite reticulocite. Acest lucru duce la creșterea nivelului sanguin al acestora.

Anemie hemolitică cu hemoliză intravasculară

Dacă celulele roșii din sânge încep să se descompună în vasele de sânge, atunci aceasta se manifestă prin următoarele simptome:

Nivelul hemoglobinei din sânge crește, este eliberat din celulele roșii din sânge distruse.

În sânge, hemoglobina poate rămâne neschimbată sau sub formă de hemosiderină. Din sânge, acesta intră în urină, conferindu-i o culoare neobișnuită: negru, maro sau roșu.

O parte din hemoglobina, care se descompune, nu se excretă în urină, este stocată în organism. Acest pigment care conține fier se acumulează în măduva osoasă și în organele interne.

Anterior, a existat o clasificare a anemiei hemolitice numai la locul distrugerii celulelor roșii din sânge. Asta înseamnă că anemia intravasculară și intracelulară a fost izolată. Medicina modernă consideră anemia hemolitică dintr-un punct de vedere ușor diferit.

Clasificarea anemiei hemolitice

În funcție de etiologia și patogeneza anemiei hemolitice, se disting următoarele tipuri de anemie hemolitică:

Anemie hemolitică, moștenită. Acestea, la rândul lor, sunt împărțite în: membranopatie (microsferocitoză și ovalocitoză), hemoglobinopatie (anemie de celule seceră și talasemie) și anemie datorită defectelor enzimelor deficitare în G-6-FDS.

Anemiile hemolitice dobândite de-a lungul vieții sunt diferențiate în funcție de efectul factorului patologic pe care l-au dezvoltat. Astfel, expunerea anticorpilor, compușilor toxici și deteriorarea lor mecanică poate duce la distrugerea celulelor roșii din sânge.

Mai des decât altele, oamenii dezvoltă anemie hemolitică din cauza proceselor autoimune din organism.

Deci, anemiile hemolitice dobândite în timpul vieții au o serie de diferențe, și anume:

Anemia care se manifestă împotriva efectelor anticorpilor anti-eritrocite asupra eritrocitelor (anemie hemolitică autoimună). Aceasta include, de asemenea, boala hemolitică a nou-născutului, care se manifestă atunci când este ingerat izoantibody.

Anemie care se dezvoltă cu mutații somatice care încalcă membrana eritrocitelor. Un exemplu frapant al unei astfel de anemii este hemoglobinuria paroxistică de noapte rece.

Anemia, care se dezvoltă datorită efectului asupra organismului uman prin diferiți compuși chimici. Pericolul în acest sens este otrăvurile, sărurile metalelor grele, acizii organici.

Lipsa vitaminei E poate duce la anemie hemolitică.

Anemia hemolitică poate acționa ca un simptom al febrei mlaștină. Boala parazitară - malaria, la care o persoană devine infectată datorită pătrunderii plasmodiumului malaric în sânge - duce la aceasta. Acest lucru se întâmplă atunci când un țânțar infectat mușcă.

Anemie hemolitică, moștenită

Talasemia la un copil

Talasemia este anemie, care se bazează pe un defect congenital al unui ARN de transport sau al unei gena de regulator. De asemenea, a încălcat rata de producție a uneia dintre lanțurile de globină - alfa, beta sau gamma. Toate acestea, în ansamblu, conduc la dezvoltarea talasemiei. Mai des decât altele, oamenii au o încălcare a producției de lanțuri beta, astfel încât diagnosticul diagnosticat sunește mai ales ca beta-talasemia. Concentrația hemoglobinei normale scade, iar concentrația de hemoglobină anormală crește (HbF și HbA2).

Eritrocitele, care sunt transportoare de hemoglobină modificată modificată, au pereți foarte subțiri, sunt delicți și se dezintegrează rapid. Adesea, ele nu pot penetra capilarele, deoarece peretele lor este prea subțire. Ca urmare, o persoană dezvoltă simptome de talasemie.

Există două variante ale bolii:

Forma homozigotă sau boala lui Cooley, care se dezvoltă în copilărie.

Forma heterotrofică sau talasemia minoră. Boala se găsește cel mai adesea întâmplător, în timpul unui test de sânge. A diagnosticat o încălcare la vârsta adultă.

Thalassemia minor poate să nu se manifeste deloc, astfel încât o persoană uneori nici măcar nu știe despre încălcările existente în corpul său. Patologia plămânului. Thalassemia mare are un curs sever, se dezvoltă la copiii din primul an de viață și oferă multiple complicații.

Urmatoarele simptome vor indica boala Coulee:

Pielea pielii, culoarea ei galbenă, care poate fi foarte intensă.

Slăbiciune, oboseală și letargie.

Splină mărită în mărime, care este deosebit de vizibilă în copilărie. De asemenea, dimensiunea poate crește ficatul.

Nivelul de globule roșii din sânge poate fi menținut normal, iar nivelul hemoglobinei scade.

Copilul va fi într-o oarecare măsură întârziat în dezvoltare, acești copii mai târziu încep să se târască, apetitul lor este deranjat, copilul nu merge bine.

Uneori, boala lui Cooley poate fi confundată cu hepatita. Pentru a face un diagnostic diferențial, este necesar să se studieze istoricul familiei și, de asemenea, să se acorde atenție unui astfel de indice de sânge ca bilirubina. În boala lui Cooley, nivelul bilirubinei libere, precum și nivelul fracțiunilor de bilirubină HbF și HbA2 vor fi promovate. În plus, concentrația de reticulocite crește în sânge, iar urobilinul apare în urină.

Terapia are următoarele etape:

Transfuzia de celule roșii din sânge, cu condiția ca nivelul hemoglobinei să fie redus semnificativ.

Pornind un curs de desferaloterapie, care face posibilă prevenirea dezvoltării hemosiderozei.

Folosind acid folic.

Transplantul măduvei osoase.

Feromoterapia nu este prescrisă pentru talasemie.

Boala Minkowski-Chauffard

Boala Minkowski-Shoffar (membranopatia microsfererotică) este transmisă într-o manieră autosomală dominantă. În același timp, pacientul are un defect congenital al membranelor eritrocite, în care acestea dobândesc o formă sferică. În timp ce celulele roșii sanguine sănătoase normale sunt în formă de disc. Acest lucru le oferă posibilitatea de a pătrunde în cele mai înguste treceri ale rețelei capilare. Celulele roșii din sânge, care au o formă sferică, nu se pot stoarce prin vasele mici, iar când încearcă să facă acest lucru, se prăbușesc. În plus, eritrocitele sferice trec în sine o cantitate mai mare de ioni de sodiu decât este necesar. Ca rezultat, celulele roșii din sânge își petrec cantitatea maximă de energie, ceea ce le reduce durata de viață.

Patologia se poate manifesta la orice vârstă, dar cu cât copilul este mai tânăr, cu atât va fi mai greu pentru el. Mai ales periculoasă este boala Minkowski-Chauffard în perioada neonatală.

Sindromul hemolitic este principalul simptom al bolii Minkowski-Chaffard. Se poate dezvolta fără nici un motiv aparent, fie pe fondul încărcărilor crescute, după răniri suferite, fie după o supraîncălzire pronunțată a corpului. Patologia intră într-o fază de agravare și apoi dă drumul unei perioade de repaus. În plus, boala conduce la astfel de anomalii de dezvoltare ca: craniul turnului, buza cleft, defecte ale organelor interne, defecte cardiace.

Alte simptome ale microsferecției ereditare:

Geloză severă a pielii. Dacă un pacient dezvoltă anemie hemolitică acută, este pur și simplu imposibil să pierdeți schimbarea culorii pielii.

Temperatura ridicată a corpului, care are vârfuri în timpul fazei acute.

Durere musculară, durere în hipocondrul drept, în stomac.

Tahicardia, scăderea tensiunii arteriale, murmurul cardiac.

Splină mărită în mărime.

Închiderea masei urinare și a fecalelor.

Dacă la prima examinare a pacientului medicul poate confunda anemia cu hepatita virală, atunci rezultatele testelor de laborator vor înlătura acest diagnostic.

Un număr întreg de sânge va evidenția scăderea hemoglobinei și a globulelor roșii din sânge. În plus, majoritatea celulelor roșii din sânge vor avea forma unei sfere, iar mărimea lor va scădea.

În plus, crește nivelul reticulocitelor, crește autohemoliza, bilirubina din sânge devine mai mare și rezistența osmotică a eritrocitelor scade. În analiza fecalelor, nivelul de stercobilină va fi depășit, iar în analiza urinei - nivelul urobilinei.

Dacă boala este severă, atunci pacientul va primi o masă de eritrocite. Vitaminele din grupul B și preparatele de fier nu sunt prescrise pentru acest tip de anemie, deoarece eficacitatea acestora va fi zero. Pentru a îmbunătăți starea pacientului, este necesară îndepărtarea splinei, dar această operație nu rezolvă complet problema.

Alte motive ereditare

Desigur, pe lângă cele două boli descrise, există și alte anemii hemolitice ereditare. Sunt destul de rare.

Aceste boli includ:

Celule anticoagulare. Această boală este similară cu talasemia, dar în timpul unei crize de anemie cu celule secerate există o distrugere masivă a celulelor roșii din sânge. Hemoliza va fi, de asemenea, destul de intensă. În copilărie, acest tip de anemie poate fi declanșată de boli infecțioase. Anemia este asociată cu riscul de complicații cum ar fi: edem și infarct pulmonar, paralizie, ciroză hepatică, cardiomegalie. La vârsta adultă, crizele sunt mai puțin frecvente, dar probabilitatea unor consecințe grave persistă.

Elliptocytosis. Această boală ereditară este similară cu cea a microsferecitozei în ceea ce privește dezvoltarea simptomelor anemiei. Cu toate acestea, eritrocitele cu ovalocitoză sunt ovale.

Lipsa de activitate a G-6-FDG este o boală ereditară, care se bazează pe încălcarea producției de globule roșii. Patologia poate fi foarte diversă. Uneori simptomele anemiei sunt abia vizibile și, uneori, boala provoacă cele mai severe complicații. Se dezvoltă atât la sugari, cât și la adulți. Cu cat copilul este mai mic, cu atat mai greu vor fi tulburarile sistemului nervos. Crizele se dezvoltă cel mai adesea pe fondul medicației, în timpul sarcinii, după sau în timpul bolilor infecțioase, când alergenii intră în organism. Dacă o astfel de criză nu este diagnosticată în timp, este posibilă dezvoltarea DIC sau insuficiența renală acută, care poate fi fatală.

Video: prelegere anemie hemolitică:

Autoimună anemie hemolitică

AIHA sau anemia hemolitică autoimună este o patologie care se dezvoltă pe fondul producerii de anticorpi la antigene ale celulelor roșii din sânge. Din anumite motive, sistemul imunitar își ia propriile celule roșii din sânge pentru agenți malitici și începe să le atace.

Există 2 tipuri de AIGA:

Anemia simptomatică, care se manifestă datorită altor boli, de exemplu, pe fondul hepatitei, lupusului eritematos sistemic, artritei reumatoide etc.

Anemia idiopatică, care poate fi declanșată de o mare varietate de cauze, dar este adesea imposibil de stabilit care dintre acestea. Poate fi traumă, naștere, infecție, medicamente etc. Anemia se dezvoltă deoarece haptanele sunt depuse pe eritrocite, dar nu este posibil să se determine care dintre ele au provocat o reacție similară.

Adesea, AIHA are loc după un avort, după intoxicații alimentare sau după administrarea de medicamente pe care medicul nu le-a prescris. În acest sens, auto-vindecarea este foarte periculoasă.

Anemia hemolitică autoimună se dezvoltă conform următorului model:

Structura antigenică a celulelor roșii din sânge se modifică datorită expunerii la factorii patologici. Acestea pot fi alergeni, bacterii, viruși, substanțe medicinale.

Organismul începe să trimită propriile anticorpi la celulele roșii sanguine schimbate, pentru a le distruge. Hemoglobina este eliberata din celulele rosii din sange deteriorate, se dezvolta anemie.

Anticorpi care pot duce la o reacție imunologică:

Aglutinine termice incomplete. Ele se atașează la suprafața globulelor roșii și încep să acționeze în mod activ. În același timp, celulele roșii din sânge afectate nu mor în sânge, ci sunt trimise să "moară" în splină. Cel mai adesea astfel de aglutinine sunt imunoglobuline de clasă IgG. Ele arată activitate maximă la 37 de grade.

Aglutininele incomplete la rece care atacă celulele roșii din sânge la o temperatură de 32 de grade. Ei distrug celulele roșii din sânge când sunt în capilare. În aceste vase, temperatura corpului scade la valorile dorite. Degetele mâinilor, picioarelor, nasului și urechilor sunt afectate. Clasa M - lgM aparține aglutininelor tayim.

Blood-hemolizine bifazice, care se pot întâlni cu antigenul lor în timp ce temperatura corpului se răcește. Se atașează la celulele roșii și așteaptă până când temperatura corpului se ridică la 37 de grade. În această perioadă, ele încep să-și arate calitățile agresive care conduc la hemoliză. Astfel de hemolizine includ clasa G - IgG.

Simptomele anemiei hemolitice autoimune pot varia.

Depinde în mare măsură de exact ce factori i-au provocat dezvoltarea:

A manifestat anemie pe fundalul unei crize sau pe fondul sănătății.

Agresorii calzi sau rece au nevoie de dezvoltarea unei reacții patologice.

Unde este exact procesul de deces al celulelor roșii din sânge.

Are o persoană modificări patologice în organele interne?

Există vreo boală cronică?

Simptomele principale care vor indica anemia hemolitică sunt: ​​criza hemolitică cu îngălbenirea pielii, creșterea temperaturii corpului și splină mărită. De asemenea, nivelul hemoglobinei și eritrocitelor din sângele pacientului scade, iar în hemoglobină urină, dimpotrivă, începe să crească.

Semnele indirecte ale anemiei hemolitice autoimune sunt: ​​slăbiciune și oboseală crescute, o creștere a dimensiunii hepatice.

În timpul diagnosticului, medicul va trimite pacientului să doneze sânge pentru analize biochimice și generale, precum și pentru analiza urinei. Este necesar un test Kumbasa, care oferă informații despre tipul de anticorpi care atacă celulele roșii din sânge.

Dacă un pacient dezvoltă o anemie hemolitică acută de natură autoimună, atunci este plasat într-un spital. Tratamentul necesită introducerea de corticosteroizi și imunosupresoare. Dacă acest lucru nu ajută, atunci este necesară intervenția chirurgicală pentru a îndepărta splina.

Autorul articolului: Maxim Shutov | haematologist

Educație: În 2013, a fost finalizată Universitatea de Stat din Kursk și a fost obținută diploma de medicină generală. După 2 ani, reședința în specialitatea "Oncologie" a fost finalizată. În anul 2016, au fost finalizate studii postuniversitare la Centrul Național Medical-Chirurgicale, după numele lui NI Pirogov.

Anemie hemolitică

Anemia hemolitică este un complex de simptome clinice și hematologice care rezultă din scurtarea funcției eritrocitelor datorită dezintegrării lor crescute. Această patologie combină un grup de boli ereditare și dobândite, patogeneza cărora este dominată de semne de hemoliză a celulelor roșii din sânge, fără a reduce hemoglobina în sângele periferic. Conform statisticilor mondiale, structura morbidității dintre patologiile sanguine reprezintă cel puțin 5% din condițiile hemolitice, dintre care predomină tipurile ereditare de anemie hemolitică.

Semnele de anemie hemolitică apar doar atunci când există un dezechilibru clar între proliferarea celulelor sanguine de eritrocite și distrugerea eritrocitelor în fluxul sanguin circulant, în timp ce funcția compensatorie a măduvei osoase (proliferarea crescută a reticulocitelor) este epuizată.

Autoimună anemie hemolitică

Principalul factor provocator în apariția anemiei hemolitice de natură autoimună este sinteza anticorpilor la propriile celule roșii din sânge, pe care organismul le percepe ca antigene străine. Manifestarea anemiei hemolitice autoimune se manifestă pe fundalul unei boli simptomatice ca o complicație (boli sistemice de țesut conjunctiv, hemoblastoză, hepatită cronică agresivă, colită ulcerativă, neoplasme maligne) sau ca o unitate nosologică independentă.

În ciuda dezvoltării rapide a medicamentelor în domeniul măsurilor de diagnostic pentru bolile de sânge, nu este încă posibil să se stabilească un motiv fiabil pentru dezvoltarea anemiei hemolitice autoimune.

Toate manifestările clinice ale anemiei hemolitice autoimune nu depind de factorul etiologic. Cel mai adesea, pacienții au un progres progresiv al bolii. Primele manifestări ale bolii sunt slăbiciunea generală, durerile articulare dureroase, temperatura scăzută a corpului și durerea abdominală. O examinare obiectivă a pacientului a arătat paloare severă și paste de piele, crescând treptat icterul, o creștere a dimensiunii splinei și a ficatului.

În 50% din cazuri, pacienții au anemie hemolitică acută de natură autoimună, caracterizată printr-o debut brusc al bolii și o imagine clinică violentă. În această situație, numeroase plângeri ale pacientului ajung în prim plan, fără modificări în timpul examinării obiective a pacientului. Principalele reclamații pe care le prezintă pacientul sunt: ​​slăbiciune severă și performanță redusă, bătăi rapide ale inimii, senzație de lipsă de aer, temperatură crescută a corpului până la 38-39 grade Celsius, dureri de cap și amețeală, greață și vărsături care nu sunt asociate cu alimentația, abdomenul superior. Explicațiile externe ale hemolizei cresc doar stralucirea pielii în absența unei creșteri a mărimii ficatului și a splinei.

Semnele de anemie hemolitică autoimună în analiza sângelui de laborator sunt: ​​ridicat reticulocitoză Reducerea 200-300% a numărului de eritrocite în culoare indicator normal ușoară leucocitoză, numărul trombocitelor nu este schimbat sau a scăzut ușor. Un indicator absolut al naturii autoimune a anemiei este o creștere a ESR la un număr mare. În unele cazuri, este posibilă identificarea microsfereților sau a celulelor roșii sanguine fragmentate. Examinarea biochimică a sângelui este determinată de creșterea bilirubinei indirecte, hipergamaglobulinemiei. Pentru a determina prezența anticorpilor pe eritrocite, se efectuează un test specific Coombs, care devine puternic pozitiv în anemia hemolitică autoimună.

Prognosticul pentru siguranța vieții și a muncii în anemia hemolitică autoimună depinde de cursul, severitatea și eficacitatea terapiei bolii care a condus la dezvoltarea hemolizei. De regulă, recuperarea completă și restaurarea eficienței nu pot fi realizate cu nici o metodă de tratament. Remisiunea stabilă se observă numai după o splenectomie radicală și un curs lung de terapie hormonală.

Cauze ale anemiei hemolitice

Cauza hemolizei eritrocitelor poate fi orice boală somatică și în această situație se dezvoltă anemie hemolitică.

Când este expus la unul sau alt factor etiologic, se dezvoltă o clinică cu o stare hemolitică acută sau cronică.

Anemia hemolitică acută apare adesea atunci când: masiv grup transfuzie de incompatibilitate sau de sange Rh, efectele toxice ale medicamentelor ale unor grupuri (nitrofurani, sulfonamide, chinidina, antipiretice), expunerea prelungită la compuși chimici (benzen, plumb), expunerea la toxine pentru mușcăturile de șarpe, ars leziuni cutanate, boli parazitare.

Anemia hemolitică cronică apare în timpul hemoglobinurii nocturne paroxistice, hemoglobinurie reci.

Simptome anemie hemolitică

Simptomele clasice ale anemiei hemolitice se dezvoltă numai cu hemoliză intracelulară a eritrocitelor și sunt reprezentate de sindroame anemice, icterice și splenomegalie.

Gradul de manifestare a simptomelor clinice, care atestă în favoarea dezvoltării unei afecțiuni anemice, depinde în mod direct de rata de distrugere a celulelor roșii din sânge și de reacția compensatorie a măduvei osoase, ca organ principal de formare a sângelui. Simptomele anemiei se dezvoltă numai într-o situație în care durata de viață a globulelor roșii este redusă la 15 zile, în loc de 120 de zile.

Există anemie latentă (compensată), cronică (cu anemizare severă) și anemie hemolitică critică. În cazul unui curs de criză al bolii, se observă o stare generală severă a pacientului, indiferent de tipul de hemoliză (intravascular sau intracelular).

În timpul perioadei de exacerbare, anemia hemolitică se manifestă sub formă de slăbiciune severă, scăderea performanței, amețeli, dificultăți de respirație, palpitații ale inimii și durere în hipohondria dreaptă și stângă. Un semn caracteristic al anemiei hemolitice acute este considerat ikterichnost pielii, membrană mucoasă a palatului moale și a sclerei. O examinare obiectivă a pacientului, în 70% din cazuri, există o creștere a splinei și a proeminenței ficatului de sub arc costal cu mai mult de 2 cm.

Din cauza îngroșarea și stagnarea bilei provoacă formarea de pietre în conductele vezicii biliare și biliare, astfel încât pacienții care suferă de anemie hemolitică, de multe ori se plâng de caracteristice hepatitei, colecistita și colangita (durere acută în cadranul din dreapta sus, greață, vărsături, frisoane, o creștere tranzitorie a temperaturii corpului ).

La om, hemoliza fiziologică a eritrocitelor în splină are loc în mod constant. În timpul distrugerii hemoglobinei, bilirubina indirectă este eliberată în fluxul sanguin circulant, care suferă în continuare modificări în structura și compoziția ficatului, vezicii biliare și intestinului. Îndepărtarea urobilinei și a stercobilinei rezultate apare împreună cu urina și fecalele, ca urmare a faptului că pacienții observă adesea întunecarea urinei și a fecalelor ușoare.

Într-o situație în care are loc distrugerea intravasculară a eritrocitelor, simptomele sindromului anemic apar în prim plan, în timp ce icterul și splenomegalia sunt extrem de rare. Acest tip de anemie hemolitică se caracterizează printr-un curs de criză al bolii, care agravează semnificativ starea pacientului. Simptomele caracteristice ale crizei hemolitice sunt: ​​slăbiciune generală, cefalee pulsantă, senzație de lipsă de aer, frecvență cardiacă crescută, vărsături incontrolabile, fără asocieri cu alimentația, dureri dureroase în pieptul superior al abdomenului și regiunea lombară, febră, culoare maro închisă a urinei. În absența unei terapii adecvate, clinica de insuficiență renală acută se dezvoltă rapid, ceea ce determină un rezultat fatal.

Semnele de laborator ale anemiei hemolitice sunt: ​​normocromice, hiperregenerative și modificări în forma și mărimea globulelor roșii (seceră, ovală, microsferecite, în formă de țintă). Schimbările caracteristice ale anemiei hemolitice autoimune sunt leucocitoza, cu o schimbare a formulei leucocitelor la stânga și o ESR crescută brusc. Atunci când puncția măduvei osoase a evidențiat hiperplazia germenilor roșii și o reacție pronunțată eritro-blândă.

Anemie hemolitică la copii

În copilărie există atât forme congenitale, cât și forme dobândite de anemie hemolitică. Toate anemiile hemolitice au un simptom clinic comun, cu toate acestea, ele necesită un diagnostic exact cu o indicație a formei anemiei, deoarece tacticile ulterioare de tratament și monitorizarea pacienților depind de aceasta.

Anemia hemolitică congenitală, din fericire, este o boală rară și nu se ridică la mai mult de 2 cazuri la 100.000 de populație, dar trebuie să fiți extrem de atent la copiii care suferă de această formă de anemie, deoarece tratarea acestor pacienți este extrem de dificilă.

Anemia hemolitică ereditară a lui Minkowski-Chauffard se datorează manifestării unei gene defecte moștenite într-o manieră autosomală dominantă, determinând modificări în forma celulelor roșii din sânge. Forma se modifică ca urmare a perturbării membranei celulare și, prin urmare, devine permeabilă la penetrarea ionilor de sodiu în exces, determinând astfel globalizarea celulelor roșii din sânge. Hemoliza excesivă a acestor eritrocite modificate are loc în afara pulpei splenice.

Debutul bolii apare în copilăria timpurie, iar primele manifestări sunt ikterichnost membranelor mucoase și a pielii. Trăsăturile distinctive ale acestei forme de anemie hemolitică sunt o combinație a sindromului anemic pronunțat cu anomalii de dezvoltare (forma dolihocefalică a craniului, nasul șoldului, poziția înaltă a palatului dur).

Principalele criterii pentru un diagnostic de „anemie-Chauffard ereditar Minkowski“ sunt: ​​normocitară, anemie giperregeneratornost, microspherocytosis eritrocit, rezistența redusă osmotică a celulelor roșii din sânge, creșterea bilirubina indirectă în sânge, creșterea dimensiunii splinei.

Prognosticul pentru viață și sănătate este favorabil acestei forme de anemie, vine doar după implementarea unei splenectomii radicale.

O altă formă de anemie hemolitică ereditară care apare în copilărie este anemia cauzată de lipsa activității G-6-FDG, care se caracterizează printr-un mod autosomal recesiv de moștenire.

O caracteristică caracteristică a acestei patologii este apariția hemolizei intravasculare spontane după administrarea anumitor grupuri de medicamente (sulfonamide, derivați de chinină, agenți antiplachetari, cloramfenicol, Tubazid) sau utilizarea de leguminoase.

Manifestările clinice apar la 2-3 zile după utilizarea medicamentului și se manifestă ca slăbiciune severă, greață și vărsături, palpitații, febră la numere febrile, anurie și simptome de insuficiență renală acută. Trăsăturile distinctive ale acestei forme de anemie hemolitică ereditară sunt hemoglobinuria și hemosiderinuria.

Modificările tipice ale parametrilor sângelui periferic sunt: ​​o scădere a numărului de globule roșii și o reticulocitoză ridicată, prezența în eritrocite a Heinz Taurus în timpul colorării supravietuitoare, o creștere a rezistenței osmotice a eritrocitelor. În măduva osoasă punctată, se determină un germen hiperplastic de formare a sângelui.

Acest tip de anemie se caracterizează printr-o perioadă de criză, prin urmare, ca măsură preventivă, copilul ar trebui să fie complet exclus din alimentație, produse din fasole, precum și pentru a împiedica utilizarea medicamentelor din grupul de risc. Datorită faptului că anemia ereditară apare adesea odată cu apariția unei crize hemolitice fulminante, însoțită de insuficiență renală acută, prognosticul pentru viața și sănătatea copilului este nefavorabil în acest caz.

Cea mai obișnuită formă de anemie hemolitică ereditară în copilărie este talasemia, în care eritrocita conține globină patologică abundentă, care promovează agregarea accelerată și distrugerea celulelor roșii din sânge nu numai în splină, dar și în măduva osoasă.

Primele manifestări ale talasemie sunt deja observate în perioada neonatală și manifestă sever anemic sindrom, icter și splenomegalie, în legătură cu dezvoltarea anomaliilor (forma patrata a craniului, proeminente arc zigomatic, tip de fata mongoloid, aplatizare nas). La copiii care suferă de talasemie, există un decalaj nu numai în ceea ce privește dezvoltarea fizică, dar și psihomotorie.

Tipic copii semne de laborator de talasemie sunt: ​​anemie severă (scăderea nivelului hemoglobinei mai mică de 30 g / l), (scăderea indicelui de culoare sub 0,5) hipocrome, reticulocitoză, mishenevidnaya studiu formă eritrocit frotiu, creșterea hematiilor rezistență osmotică, un nivel ridicat de indirect bilirubina. Un criteriu absolut pentru stabilirea diagnosticului de "talasemie" este un nivel crescut al hemoglobinei fetale (mai mult de 30%).

Talasemia este o patologie constant progresivă, care nu este caracterizată de declanșarea perioadelor de remisiune și, prin urmare, rata mortalității pentru această boală este foarte mare.

Tratamentul anemiei hemolitice

Pentru a obține un rezultat pozitiv maxim din tratamentul anemiei hemolitice, este necesar, în primul rând, să depunem toate eforturile pentru a clarifica în mod sigur forma acestei boli, deoarece fiecare regim de tratament trebuie determinat etiopatogenetic.

Astfel, splenectomia radicală este utilizată ca tratament prioritar pentru anemia hemolitică ereditară microsferică. Indicațiile absolute pentru splenectomie sunt: ​​faza de criză a bolii cu perioade frecvente de exacerbare, anemie severă și colică hepatică. În majoritatea cazurilor, după splenectomie, există o remisiune de 100% fără recidivă a bolii, chiar și în ciuda prezenței microsferecitelor în sânge. Într-o situație în care hemoliza este însoțită de apariția calculilor în veziculul bililor, se recomandă combinarea splenectomiei cu colecistectomia.

Ca măsuri preventive, pacienților li s-a recomandat aportul pe termen lung de choleretic (comprimatul de Allohol 1 la fiecare masă), antispastice (preparate Riabal 1 capsule 2 p / zi), implementarea periodică a sondării duodenale. În situațiile în care există un grad pronunțat de anemie, este recomandabil să se utilizeze transfuzii de celule roșii sanguine simptomatice, ținând cont de afilierea grupului.

În cazul unei boli de anemie hemolitică ereditară provocată de un defect de G-6-FDG, se recomandă terapia de detoxifiere (200 ml soluție izotonă de clorură de sodiu intravenos), precum și măsuri preventive pentru prevenirea DIC (heparină 5000 U subcutanat 4 pg / zi).

Anemia hemolitică autoimună răspunde bine terapiei hormonale, care este utilizată nu numai pentru ameliorarea crizei hemolitice, ci și ca tratament pe termen lung. Pentru a determina doza optimă de prednisolon, este necesar să se ia în considerare bunăstarea generală a pacientului, precum și numărul de sânge periferic. O doză zilnică adecvată de prednisolon în această situație este considerată a fi de 1 mg / kg greutate corporală, dar în absența efectului, este posibilă creșterea dozei la 2,5 mg / kg.

În situațiile în care anemia hemolitică autoimună apare într-o formă severă, se recomandă combinarea terapiei de dezintoxicare (picurare intravenoasă 200 ml Neohemodez) cu transfuzia de celule roșii, ținând cont de afilierea grupului. Radiația splenectomică se utilizează numai dacă nu există nici un efect din utilizarea mijloacelor de terapie conservatoare și trebuie să fie însoțită de numirea medicamentelor citotoxice (ciclofosfamidă 100 mg 1 pg / zi, azathioprin 200 mg doză zilnică). Trebuie avut în vedere faptul că contraindicația absolută a utilizării medicamentelor citotoxice este vârsta copilăriei, deoarece medicamentele din acest grup pot provoca un efect mutagene.

În mod separat, este necesar să se rezolve o astfel de metodă de tratament ca și transfuzia celulelor roșii sanguine dezghețate sau spălate. Transfuzia de celule roșii din sânge trebuie justificată de severitatea sindromului anemic și de starea generală a pacientului și este imperativ ca răspunsul pacientului la transfuzie să fie evaluat. Foarte frecvent la pacienții care au suferit transfuzii repetate de celule roșii din sânge, se observă reacții post-transfuzie, care sunt motivul selecției individuale a sângelui utilizând un test Coombs indirect.

În unele cazuri, anemia hemolitică răspunde bine la tratamentul cu medicamente anabolice hormonale (retabolil 25 mg intramuscular, Neurobol 5 mg 1 p / zi). Ca terapie simptomatică, se recomandă utilizarea medicamentelor antioxidante (vitamine din grupa E 10 mg intramuscular) și cu deficit concomitent de fier - medicamente care conțin fier pe cale orală (Ferrum-Lek 10 ml 1 p / zi).

Anemie hemolitică

Anemiile anemice sunt un anemie care se caracterizează printr-o scădere a duratei de viață a celulelor roșii și distrugerea lor accelerată (hemoliză, eritrocitoliză), fie în interiorul vaselor de sânge, fie în măduva osoasă, ficat sau splină.

În mod normal, durata medie de viață a globulelor roșii este de 110-120 de zile. Cu anemie hemolitică, ciclul de viață al celulelor roșii din sânge este scurtat de mai multe ori și este de 15-20 de zile. Procesele de distrugere a eritrocitelor predomină asupra proceselor de maturare (eritropoieză), în urma căreia concentrația de hemoglobină scade în sânge, conținutul de eritrocite scade, adică se dezvoltă anemie. Alte simptome comune caracteristice tuturor tipurilor de anemie hemolitică sunt:

  • febra cu frisoane;
  • dureri abdominale și inferioare ale spatelui;
  • tulburări de microcirculație;
  • splenomegalie (extinderea splinei);
  • hemoglobinuria (prezența hemoglobinei în urină);
  • icter.

Anemia hemolitică afectează aproximativ 1% din populație. În structura generală a anemiei, agenții hemolitici reprezintă 11%.

Cauze ale anemiei hemolitice și ale factorilor de risc

Anemia hemolitică se dezvoltă fie sub influența factorilor externi (externi), fie ca urmare a defectelor de celule roșii din sânge (factori intracelulari). În majoritatea cazurilor, se dobândesc factori extracelulari, iar factorii intracelulari sunt congenitali.

Factorii intracelulare includ anomalii ale membranelor eritrocitare, enzimelor sau hemoglobinei. Toate aceste defecte sunt moștenite, cu excepția hemoglobinurii nocturne paroxistice. În prezent, sunt descrise peste 300 de boli asociate cu mutații punctuale ale genelor care codifică sinteza globinelor. Ca rezultat al mutațiilor, forma și membrana eritrocitelor se modifică, sensibilitatea lor la hemoliză crește.

Grupul mai mare este reprezentat de factori extracelulari. Erotococitele sunt înconjurate de endoteliu (căptușeala interioară) a vaselor de sânge și a plasmei. Prezența în plasmă a agenților infecțioși, a substanțelor toxice, a anticorpilor poate provoca schimbări în pereții celulelor roșii din sânge, ducând la distrugerea lor. În conformitate cu acest mecanism, de exemplu, anemia hemolitică autoimună, reacțiile de transfuzie hemolitică se dezvoltă.

Defectele endoteliului vaselor de sânge (microangiopatia) pot, de asemenea, afecta celulele roșii din sânge, ducând la apariția anemiei hemolitice microangiopatice care apare acut la copii sub formă de sindrom hemolitic-uremic.

Unele medicamente, în special antimalarice, analgezice, nitrofurani și sulfonamide, pot provoca, de asemenea, anemie hemolitică.

Formele bolii

Toate anemiile hemolitice sunt împărțite în cele dobândite și congenitale. Formele congenitale sau ereditare includ:

  • membranopatia eritrocitară - rezultatul anomaliilor structurii membranelor eritrocitare (acantocitoză, ovalocitoză, microsferocitoză);
  • Enzimepenie (fermentopenie) - asociată cu deficiența în organism a anumitor enzime (piruvat kinază, glucoză-6-fosfat dehidrogenază);
  • hemoglobinopatiile - cauzate de o încălcare a structurii moleculei de hemoglobină (anemie cu celule secerătoare, talasemie).
Cea mai frecventă anemie hemolitică ereditară în practica clinică este boala Minkowski-Chauffard (microsfereroză).

Anemia hemolitică dobândită, în funcție de motivele care le-au cauzat, este împărțită în următoarele tipuri:

  • membranopatii dobândite (anemie celulară de spori, hemoglobinurie paroxistică nocturnă);
  • izoimune și anemii hemolitice autoimune - se dezvoltă ca urmare a deteriorării celulelor roșii din sânge cu anticorpi proprii sau externi;
  • distrugerea toxică - accelerată a celulelor roșii din sânge se produce datorită expunerii la toxine bacteriene, otrăviri biologice sau substanțe chimice;
  • anemie hemolitică asociată cu leziuni mecanice ale celulelor roșii din sânge (hemoglobinurie marcantă, purpură trombocitopenică).

Simptomele anemiei hemolitice

Pentru toate tipurile de anemie hemolitică sunt caracteristice:

  • sindromul anemic;
  • spline mărită;
  • dezvoltarea icterului.

În plus, fiecare tip de boală individuală are caracteristici proprii.

Emitem hemolitic anemie

Cea mai frecventă anemie hemolitică ereditară în practica clinică este boala Minkowski-Chauffard (microsfereroză). Acesta este urmărit pe parcursul mai multor generații din familie și a fost moștenit într-o manieră autosomală dominantă. Mutația genetică conduce la un conținut insuficient de anumite tipuri de proteine ​​și lipide din membrana eritrocitelor. La rândul său, aceasta determină modificări ale mărimii și formei globulelor roșii, distrugerea lor prematură masivă în splină. Anemia hemolitică microsferetică se poate manifesta la pacienții de orice vârstă, dar cel mai adesea primele simptome de anemie hemolitică apar în 10-16 ani.

Boala poate apărea cu o severitate variabilă. Unii pacienți au un curs subclinic, în timp ce alții dezvoltă forme severe, însoțite de crize hemolitice frecvente, care au următoarele manifestări:

  • creșterea temperaturii corporale;
  • frisoane;
  • slăbiciune generală;
  • amețeli;
  • dureri de spate inferioare și abdomen;
  • greață, vărsături.

Principalul simptom al microsferecitozei este icterul cu severitate variabilă. Datorită conținutului ridicat de stercobilină (produsul final al metabolismului heme), fecalele sunt intens colorate în culoarea brun închis. La toți pacienții care suferă de anemie hemolitică microsferetică, splina este mărită, iar în fiecare secundă ficatul este mărit.

Microsferocitoza crește riscul de formare de calculi în vezica biliară, adică dezvoltarea bolii de biliară. În acest sens, adesea colici biliari și cu blocaj al ductului biliar cu un icter obstructiv (mecanic).

În imaginea clinică a anemiei hemolitice microsferetice la copii, există alte semne de displazie:

  • bradidactil sau polidactil;
  • cerul gotic;
  • musculare anomalii;
  • deformitatea nasului șoldului;
  • strabism;
  • craniul turnului.

Pacienții vârstnici din cauza distrugerii globulelor roșii din capilarele extremităților inferioare apar rezistenți la tratamentul tradițional al ulcerului trofic al picioarelor și picioarelor.

Anemia hemolitică asociată cu o deficiență a anumitor enzime, care se manifestă, de obicei, după administrarea anumitor medicamente sau a unei boli intercurente. Caracteristicile lor caracteristice sunt:

  • palidă icter (culoarea pielii palide cu umbra de lamaie);
  • zgomote cordiale;
  • moderată hepatosplenomegalie;
  • culoarea urinei închisă (datorită dezintegrării intravasculare a eritrocitelor și excreției hemosiderinei cu urină).

În boala severă apar crize hemolitice pronunțate.

Hemoglobinopatiile hematologice includ talasemia și anemia cu secera. Imaginea clinică a talasemiei este exprimată prin următoarele simptome:

  • anemie hipocromă;
  • hemocromatoza secundară (asociată cu transfuzii de sânge frecvente și cu prescripție nerezonabilă de medicamente care conțin fier);
  • hemolitic icter;
  • splenomegalie;
  • colelitiază;
  • afecțiuni ale articulațiilor (artrită, sinovită).

Celulele cu anemie celulară apar cu crize recurente dureroase, anemie hemolitică moderată, sensibilitate crescută la bolile infecțioase. Principalele simptome sunt:

  • decalajul copiilor aflați în dezvoltare fizică (în special băieții);
  • ulcerul trofic al extremităților inferioare;
  • blând icter;
  • dureri de criză;
  • crize aplastice și hemolitice;
  • priapismul (erecția spontană a penisului, care nu este asociată cu excitația sexuală, persistă timp de mai multe ore);
  • colelitiază;
  • splenomegalie;
  • necroza avasculară;
  • osteonecroza cu dezvoltarea osteomielitei.

Achizitie anemie hemolitica

Din anemiile hemolitice dobândite, autoimuna este cea mai comună. Dezvoltarea lor este cauzată de producerea de anticorpi de către sistemul imunitar al pacienților îndreptate împotriva propriilor lor eritrocite. Aceasta este, sub influența anumitor factori, sistemul imunitar este afectat, ca urmare a faptului că începe să-și perceapă propriile țesuturi ca fiind străine și le distruge.

Cu anemie autoimună, crizele hemolitice se dezvoltă brusc și brusc. Acestea pot fi precedate de precursori sub formă de arthralgie și / sau temperatura corpului subfebril. Simptomele unei crize hemolitice sunt:

  • creșterea temperaturii corporale;
  • amețeli;
  • slăbiciune severă;
  • dificultăți de respirație;
  • palpitații;
  • dureri de spate și dureri epigastrice;
  • creșterea rapidă a icterului, care nu este însoțită de mâncărime a pielii;
  • spline mărită și ficat.

Există forme de anemie hemolitică autoimună, în care pacienții nu tolerează frigul. Când hipotermia dezvoltă hemoglobinurie, urticarie rece, sindromul Raynaud (spasm puternic al arteriolelor degetului).

Caracteristicile imaginii clinice a formelor toxice de anemie hemolitică sunt:

  • slăbiciune generală rapidă progresivă;
  • temperatura corporală ridicată;
  • vărsături;
  • dureri de spate severe și dureri abdominale;
  • hemoglobinuria.

Timp de 2-3 zile de la debutul bolii, pacientul începe să crească nivelul bilirubinei în sânge și dezvoltă icter și după 1-2 zile există insuficiență hepatorenală manifestată prin anurie, azotemie, fermentemie, hepatomegalie.

Hemoglobinuria este o altă formă de anemie hemolitică dobândită. Cu această patologie există o distrugere masivă a globulelor roșii în interiorul vaselor de sânge, iar hemoglobina intră în plasmă și apoi începe să fie excretată în urină. Principalul simptom al hemoglobinurii este culoarea roșu închis (uneori negru) a urinei. Alte manifestări ale patologiei pot fi:

Hemoliza eritrocitelor în boala hemolitică a fătului și a nou-născuților este asociată cu penetrarea anticorpilor din sângele mamei în fluxul sanguin al fătului prin placentă, adică, în conformitate cu mecanismul patologic, această formă de anemie hemolitică se referă la boli izoimune.

În mod normal, durata medie de viață a globulelor roșii este de 110-120 de zile. Cu anemie hemolitică, ciclul de viață al celulelor roșii din sânge este scurtat de mai multe ori și este de 15-20 de zile.

Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului poate apărea în una din următoarele opțiuni:

  • fetal moartea fetală;
  • forma edematoasa (forma imuna a edemului fetal);
  • forma icterică;
  • forma anemică.

Simptomele comune caracteristice tuturor formelor acestei boli sunt:

  • hepatomegalie;
  • splenomegalie;
  • o creștere a eritroblastelor sanguine;
  • anemie normocromică.
Vezi și:

diagnosticare

Examinarea pacienților cu anemie hemolitică este efectuată de un hematolog. La intervievarea unui pacient, ei află frecvența crizelor hemolitice, gravitatea lor și clarifică prezența unor astfel de boli în istoria familială. În timpul examinării pacientului, acordați atenție culorii sclerelor, membranelor vizibile ale mucoaselor și pielii, palpați stomacul pentru a identifica posibila extindere a ficatului și a splinei. Confirmați că hepatosplenomegalia permite ultrasunetele organelor abdominale.

Schimbările în analiza generală a sângelui la anemia hemolitică sunt caracterizate prin anemie hipo sau normochromică, reticulocitoză, trombocitopenie, leucopenie, o creștere a ESR.

O mare importanță diagnostică în anemiile hemolitice autoimune este un test Coombs pozitiv (prezența în plasma sanguină sau anticorpii atașați la suprafața eritrocitelor).

În timpul studiului biochimic al sângelui, se determină o creștere a activității lactatului dehidrogenazei, prezența hiperbilirubinemiei (în principal datorită creșterii bilirubinei indirecte).

În analiza generală a urinei se detectează hemoglobinuria, hemosiderinuria, urobilinuria, proteinuria. În fecale există un conținut ridicat de stercobilină.

Dacă este necesar, efectuați biopsia de puncție a măduvei osoase, urmată de analiza histologică (detectarea hiperplaziei germenului eritroid).

Anemia hemolitică afectează aproximativ 1% din populație. În structura generală a anemiei, agenții hemolitici reprezintă 11%.

Diagnosticul diferențial al anemiei hemolitice se efectuează cu următoarele afecțiuni:

  • tumori maligne hematologice;
  • sindrom hepatolienal;
  • hipertensiune arterială portală;
  • ciroza hepatică;
  • hepatită.

Tratamentul anemiei hemolitice

Abordările privind tratamentul anemiei hemolitice sunt determinate de forma bolii. Dar, în orice caz, sarcina primară este eliminarea factorului hemolizant.

Schema de tratament a crizei hemolitice:

  • perfuzie intravenoasă de soluții de electroliți și glucoză;
  • transfuzie de plasmă proaspătă congelată;
  • terapie cu vitamine;
  • antibiotice și / sau corticosteroizi (dacă este indicat).

Pentru microsferetoză, este indicat tratamentul chirurgical - îndepărtarea splinei (splenectomie). După intervenția chirurgicală, la 100% dintre pacienți apare o remisiune stabilă, deoarece se oprește hemoliza hemolizată a celulelor roșii din sânge.

Terapia anemiei hemolitice autoimune se efectuează prin hormoni glucocorticoizi. Cu lipsa eficacității sale, poate fi necesar să se prescrie medicamente imunosupresoare și medicamente antimalarice. Rezistența terapiei medicamentoase este o indicație pentru splenectomie.

Când hemoglobinuria efectuează transfuzia de eritrocite spălate, perfuzia soluțiilor de substituenți plasmatici, prescrie agenți antiagreganți și anticoagulante.

Tratamentul formelor toxice de anemie hemolitică necesită introducerea de antidoturi (dacă sunt disponibile), precum și utilizarea metodelor de detoxifiere extracorporală (diureză forțată, dializă peritoneală, hemodializă, hemoragie).

Posibile consecințe și complicații

Anemia hemolitică poate duce la apariția următoarelor complicații:

perspectivă

Cu un tratament adecvat și adecvat al anemiei hemolitice, prognosticul este, în general, favorabil. Când se alătură complicațiilor, se agravează semnificativ.

profilaxie

Prevenirea dezvoltării anemiei hemolitice include următoarele activități:

  • Consilierea genetică pentru cuplurile cu antecedente familiale ale indicațiilor de anemie hemolitică;
  • determinarea la stadiul de planificare a sarcinii unui grup de sânge și a factorului Rh al mamei însărcinate;
  • consolidarea sistemului imunitar.

Clipuri YouTube legate de articol:

Educație: A absolvit Institutul Medical de Stat din Tașkent cu diplomă în medicină în 1991. În mod repetat, au luat cursuri de pregătire avansată.

Experiență de lucru: anestezist-resuscitator al complexului de maternitate urbană, resuscitator al departamentului de hemodializă.

Informațiile sunt generalizate și sunt furnizate doar în scop informativ. La primele semne de boală, consultați un medic. Auto-tratamentul este periculos pentru sănătate!

Ficatul este cel mai greu organ din corpul nostru. Greutatea sa medie este de 1,5 kg.

Pentru a spune chiar și cuvintele cele mai scurte și mai simple, vom folosi 72 de mușchi.

O persoană educată este mai puțin susceptibilă la boli cerebrale. Activitatea intelectuală contribuie la formarea de țesut suplimentar, compensând bolnavii.

Medicamentele alergice din Statele Unite cheltuiesc mai mult de 500 de milioane de dolari pe an. Încă mai credeți că o modalitate de a înfrânge în final o alergie va fi găsită?

Într-un efort de a scoate pacientul, medicii merg adesea prea departe. De exemplu, un anumit Charles Jensen în perioada 1954-1994. au supravietuit peste 900 de operatii de indepartare a neoplasmelor.

În timpul funcționării, creierul nostru cheltuiește o cantitate de energie egală cu un bec de 10 wați. Deci imaginea unui bulb deasupra capului în momentul apariției unui gând interesant nu este atât de departe de adevăr.

Multe medicamente au fost comercializate inițial ca medicamente. Heroina, de exemplu, a fost inițial comercializată ca un remediu pentru tusea copilului. Și cocaina a fost recomandată de medici ca anestezie și ca un mijloc de a crește rezistența.

Conform unui studiu al OMS, o conversație zilnică de jumătate de oră pe un telefon mobil crește probabilitatea unei tumori cerebrale cu 40%.

Patru felii de ciocolată neagră conțin aproximativ două sute de calorii. Deci, dacă nu doriți să vă îmbunătățiți, este mai bine să nu mâncați mai mult de două felii pe zi.

Stomacul uman se descurcă bine cu obiectele străine și fără intervenția medicală. Se știe că sucul gastric poate chiar să dizolve monedele.

Dacă ficatul nu mai funcționa, moartea ar fi avut loc în 24 de ore.

În plus față de oameni, doar o creatură vie pe planeta Pământ - câini - suferă de prostatită. Aceștia sunt prietenii noștri cei mai loiali.

Cea mai mare temperatură a corpului a fost înregistrată în Willie Jones (SUA), care a fost internat la spital cu o temperatură de 46,5 ° C

Oamenii de știință americani au efectuat experimente pe șoareci și au ajuns la concluzia că sucul pepene verde împiedică dezvoltarea aterosclerozei. Un grup de șoareci au băut apă curată, iar al doilea - pepene verde. Ca rezultat, vasele din al doilea grup au fost lipsite de plăci de colesterol.

Primul vibrator a fost inventat în secolul al XIX-lea. A lucrat pe un motor cu aburi și a fost destinat tratării isteriei feminine.

Într-un efort de a vindeca rapid copilul și de a-și ușura starea, mulți părinți uită de bunul simț și sunt tentați să încerce metode populare.