Boala sinusurilor bolnave - o caracteristică a bolii, metodele de tratament și prevenirea

Disfuncția vegetativă a nodului sinusal este un sindrom descris pentru prima dată doar în anii șaizeci ai secolului trecut.

Aceasta înseamnă că, în activitatea sinusală, care este responsabilă de bătăile inimii, apar defecțiuni care au consecințe teribile.

Cel mai adesea, această boală apare la vârstnici, dar poate apărea la copii și la persoane de vârstă mijlocie.

motive

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal, care va fi numit în text ca "SSSU", este un întreg grup de condiții diferite care duc la încălcarea muncii sale.

Mai precis, în prezent, SSSU include trei grupuri clinice:

  • organic - asociat cu leziuni organice ale nodului sinusal. Aceasta include atât bolile degenerative ale nodului în sine, cât și daunele provocate de operații sau răniri;
  • vagal - asociat cu deteriorarea sistemului nervos. Cea mai frecventă cauză a unor asemenea daune este hipertonia nervului vag. Ca urmare, ritmul sinusal este perturbat;
  • toxic - asociat cu utilizarea de droguri. În același timp, activitatea nodului sinusal poate fi întreruptă, deși nu există defecte organice.

simptome

În stadiile incipiente ale SSS, nu există simptome specifice - doar o scădere semnificativă a frecvenței cardiace poate provoca anxietate.

În același timp, frecvența lor scade sub șaizeci de bătăi pe minut. Cu toate acestea, reducerea ritmului, în sine, nu este un motiv de îngrijorare - în absența altor simptome, poate fi considerată normă.

Pe măsură ce se dezvoltă sindromul, pot fi plângeri de amețeală, transpirații reci, leșin și stare și slăbiciune pre-inconștientă.

Acest lucru se datorează faptului că circulația sângelui este perturbată, de unde creierul începe să sufere mai întâi. De asemenea, simptomele pot fi prezente și acele boli care sunt cauza dezvoltării acestui sindrom. La persoanele în vârstă, poate exista o scădere a memoriei și a inteligenței.

La copii

La copii și adolescenți, simptomele pot fi invizibile sau complet absente. Acest lucru se datorează faptului că corpul tânăr, de obicei, vasele sunt în stare excelentă. De asemenea, un rol semnificativ îl joacă capacitatea contractilă a miocardului și capacitatea sistemului cardiovascular de a menține tensiunea arterială.

diagnosticare

Diagnosticul SSS se face numai după studierea datelor ECG.

Cu toate acestea, deoarece șansa de a dezvolta simptome, în timpul unui studiu la spital, este foarte mică, se utilizează monitorizarea Holter. Când se utilizează această metodă, se înregistrează citirile zilnice ECG.

De asemenea, pentru diagnosticare, aplicați teste de stres, cum ar fi "testul de tundere". Pentru aceasta, indicatorii activității cardiace sunt măsurați în timpul exercițiilor, de exemplu, jogging pe o banda de alergat specială.

tratament

În cazul în care cauza dezvoltării acestui simptom este boala coronariană, sarcina principală este de a restabili fluxul sanguin în vasele sale. De asemenea, previne apariția infarctului miocardic.

Dacă cauza este efectul drogurilor, atunci ele sunt treptat anulate pentru a dezvălui medicamentul care inhibă nodul sinusal. Dupa aceasta, medicatia este inlocuita cu una care nu afecteaza nodul sinusului si activitatea sa. In consecinta, in bolile inflamatorii si virale, ei incearca, de asemenea, sa le vindece, daca este posibil.

În cazul unei deteriorări organice care nu poate fi corectată altfel, pe pacient este instalat un stimulator cardiac. Trebuie remarcat faptul că, în sine, ea oferă pur și simplu frecvența normală a contracțiilor inimii și nu afectează speranța de viață, care poate fi redusă din cauza bolii.

Sindromul de oboseală cronică este o boală pe termen lung cu o gamă largă de simptome caracteristice. Atât copiii cât și adulții sunt susceptibili la aceasta, dar cel mai adesea sindromul apare la femei de la 20 la 50 de ani.

Știți de ce apare insomnia? Perturbarea somnului poate copleși o persoană absolut orice grup de vârstă, gen și activitate.

Și ce să faceți dacă insomnia a fost torturată până la margine, citiți în acest articol.

Complicații și consecințe

Disfuncția vegetativă a nodului sinusal - este periculoasă? Ca rezultat al tulburărilor bătăilor inimii, se pot dezvolta următoarele complicații:

  • accident vascular cerebral. Distrugerea acută a alimentării cu sânge a creierului. Se produce datorită faptului că, după o scurtă oprire, inima începe să funcționeze într-un mod îmbunătățit. Acest lucru are un efect negativ asupra vaselor de sânge și le poate afecta;
  • tromboză. Este o consecință a faptului că sângele poate stagna în vase, în momentele de cadere a inimii. În consecință, se poate produce blocarea vaselor de sânge care duce la orice organ sau parte a corpului;
  • insuficiență cardiacă. Această complicație se dezvoltă prin întreruperea pe termen lung a nodului sinusal și duce la probleme în aprovizionarea cu organe a sângelui;
  • moarte subită Motivele pentru aceasta sunt variate, până la încetarea nodului sinusal.

Prevenirea sindromului

Pe baza celor de mai sus, este mult mai ușor să prevenim boala decât să o tratăm.

Cea mai bună prevenire a dezvoltării SSSU va fi consolidarea mușchiului inimii, precum și restrângerea acelor substanțe care afectează activitatea inimii:

  • încetarea tutunului și a alcoolului;
  • restricționarea ceaiului și a cafelei puternice;
  • Dieta echilibrată, care include produse care au un efect benefic asupra activității inimii - miere, dovlecei, nuci;
  • exercițiul fizic regulat și activitatea fizică. Aceasta include mersul pe jos în aer proaspăt, încărcarea și înotul;
  • excluderea unor situații stresante sau luarea sedativa - o infuzie de valeriană, mama;
  • refuzul medicamentelor necontrolate. După cum sa menționat mai sus, acestea pot afecta ritmul cardiac;
  • respectarea reglementărilor de siguranță. De exemplu, căpușele pot fi purtătoare ale bolii Lyme, care afectează nodul sinusal. Deci, trebuie să fiți foarte atent când vă aflați în pădure și parcuri vara.

Videoclipuri înrudite

Eliberarea emisiunii TV "Live sănătos!" Cu Elena Malysheva despre ceea ce este slăbiciunea sinusului și cum să se ocupe de el:

Disfuncție nod sinusal

Sistemul conductiv al inimii este reprezentat de mai multe secțiuni. Unul dintre ele este nodul sinoatrial. Este considerat principalul pacemaker al inimii.

Nod sinusal

Sindromul sinoatrial este considerat principalul stimulator cardiac al sistemului de conducere cardiacă. Nodul sinusal este situat în atriul drept, în apropierea punctului de intrare al venei cava în atrium. Această zonă a inimii generează un puls, datorită căruia atria, apoi ventriculii, sunt reduse succesiv.

Cu toate acestea, nodul sinoatrial nu funcționează întotdeauna regulat și corect. În acest caz, vorbiți despre disfuncția și modificările ritmului sinusal. Conform clasificării internaționale a bolilor, această condiție este inclusă în secțiunea tulburări de ritm.

Codul disfuncției nodului sinusal conform ICD 10 - I49. Clasificate ca alte tulburări de ritm.

Disfuncția vegetativă a nodului sinusal

Acest nume indică apariția tulburărilor nodului sinusal, în principal datorită patologiei sistemului nervos autonom. Această afecțiune este întotdeauna cronică și se poate dezvolta chiar și în copilărie, cu efort intens emoțional și sub stres sever.

Disfuncția vegetativă este un alt nume pentru slăbiciunea nodului sinusal. În același timp, există diferite încălcări pe partea organelor interne, pancreatită cronică, gastrită, colită se poate dezvolta. Toate acestea sunt asociate cu o cantitate insuficientă de sânge.

Disfuncția nodului sinusal la adolescenți

Schimbarea activității nodului sinusal este destul de frecventă la pubertate. Atât băieții cât și fetele sunt supuse acestei condiții.

Schimbarea activității nodului sinusal are multe manifestări diferite și mai multe forme:

  • Acut - apare brusc, acut. Poate fi asociată cu leziuni musculare sau traumatice toxice. Se caracterizează printr-o evoluție bruscă a bradicardiei și o scădere a tensiunii arteriale. Destul de rare în adolescență.
  • Cronică - se dezvoltă treptat, pentru o lungă perioadă de timp. Apare la majoritatea oamenilor. Manifestările clinice cresc treptat sau se manifestă sub forma atacurilor.

Cele mai frecvente opțiuni sunt:

Bradicardie sinusală. Impulsurile sunt generate în nodul sinusal, cu toate acestea, numărul bătăilor inimii este insuficient pentru a asigura hemodinamica normală.

Ritmul atrial. Pe electrocardiogramă, se înregistrează dinții P pozitivi. Totuși, ritmul este generat nu în nodul sinoatrial, ci în zona sistemului de conducere a atriului drept.

Pacemaker de migrare. Pe o cardiogramă din același fir, se înregistrează diferite direcții și durata dinților P sau absența completă a acestora. Complexul QRS poate fi salvat și modificat.

Sindromul Brady Tahi. Această condiție este potrivită. În afara omului său se simte bine. Datorită numelui, în timpul unui atac, bătăile inimii încetinesc la început, pe care persoana se simte ca o slăbiciune ascuțită, amețeli. Apoi apare un atac de tahicardie - se caracterizează prin cefalee, tremor, palpitații, transpirație excesivă.

În adolescență, tinerii sunt întotdeauna interesați de întrebarea dacă aceștia iau armata cu disfuncție a nodului sinusal. Se poate răspunde doar de un cardiolog, care evaluează fiecare caz specific.

Într-o situație în care hemodinamica este afectată semnificativ, nu este vorba despre serviciul militar, ci despre salvarea vieții unei persoane și instalarea unui pacemaker.

Disfuncție nod sinusal la copii

Nodul sinusal al inimii din copilărie este destul de sensibil la modificările sistemului nervos. Încălcările muncii sale se găsesc adesea atunci când un copil se află sub stres cronic. Acestea pot fi atât copii din familii disfuncționale, cât și copii mici din familii bogate care "trebuie să răspundă așteptărilor" speranțelor părinților lor.

La copii, disfuncția nodului sinusal se dezvoltă adesea asimptomatic, pe fundalul bradicardiei sinusale anterioare. Principalul criteriu pentru disfuncție este deteriorarea stării copilului în timpul efortului fizic, a jocului activ sau a stresului emoțional. Copilul poate simți oboseala bruscă, slăbiciunea, amețelile.

Indiferent de sex și vârstă, disfuncția nodului sinusal necesită o diagnosticare și o monitorizare atentă. În plus față de identificarea cauzelor posibilei apariții a acestei patologii, este de asemenea necesar să se evalueze hemodinamica și riscul de deces cardiac subită.

Posibilități de corectare terapeutică a disfuncției autonome a nodului sinusal la copii

Publicat în jurnal:

"Pediatrie" vol. 89 № 3, 2010

EV Zubov 1, O.A. Ershova 1, E.V. Lobanova 2, E.N. Andrianova 3
1 Centrul Cardiologic Clinic și de Diagnostic pentru Copii, MUZ "Spitalul Clinic Municipal de Copii Nr. 3",
2 MUZ "Clinica Clinică de Copii a orașului" №2 ", Perm,
3 SRL FNM Materia Medica Holding

Printre toate bolile sistemului cardiovascular la copii, aritmii cardiace ocupă un loc special. Conform studiilor de screening, prevalența aritmiilor la copiii de vârstă școlară ajunge la 20-30% [1].

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal (SSSU) este o aritmie combinată și se manifestă ca o combinație de impulsuri de formare și de conducere afectate. Ca unul dintre cele mai complexe moarte polimorfă și pentru diagnosticarea și tratamentul aritmiilor cardiace, SSS plină cu risc de sincopă (leșin, stare perisincopale, vertij), și bruscă. Sindromul bază de a face schimbări în starea funcțională a sursei principale de ritm cardiac, care din diferite motive nu pot îndeplini pe deplin rolul de stimulatorului cardiac de master și pentru a controla ritmul [2-4].

Prevalența SSS la copiii cu afecțiuni ale sistemului cardiovascular, conform diferitor autori, este de 0,84-1,26% [3, 5-7]. Dintre copiii practic sănătoși, la 2% dintre copii [6, 8] sunt detectate anumite semne de disfuncție a sinusului nod (SU) pe o electrocardiogramă standard (ECG) de odihnă. Bradicardia sinusală, cea mai veche manifestare a disfuncției SU, se găsește la 3,5% dintre elevii sănătoși, migrația stimulatorului (MBP) - în 1,9%, alunecarea și înlocuirea ritmurilor supraventriculare - în 0,7% și blocarea sinoatrială (CA) II grad - în 0,3% [6-8]. La efectuarea monitorizării zilnice a ECG, semnele disfuncției SU sunt detectate la 2,7% dintre copiii practic sănătoși [3, 6, 9].

În prezent, opinia privind "siguranța" manifestărilor minime ale disfuncției SU a dat drumul la observațiile care determină un prognostic slab în istoria pacienților cu evoluția naturală a acestei aritmii [2, 6]. În acest sens, diagnosticul în timp util și corectarea eficientă a SSSS în stadiile inițiale ale manifestării sale au o importanță deosebită.

Printre factorii etiologici care duc la SSS la copii, cele mai frecvente sunt tulburări vegetative: sindromul distonie vegetativă cu o predominanță a efectelor parasimpatic asupra inimii, gipervagotoniya cu creșterea presiunii intracraniene, boli ale gâtului, tractul gastro-intestinal, sistemului urogenital, bogat inervat de nervul vag [1-4].

Dezechilibrul vegetativ și influențele parasimpatice crescute conduc la așa-numita disfuncție regulată (vagală) a SU. În acest caz, există un SSSU secundar, a cărui eliminare este direct dependentă de succesul tratamentului tulburărilor autonome [2, 3, 10]. Tratamentul adecvat ales vă permite adesea să restabiliți pe deplin funcția SU și să eliminați manifestările clinice negative ale aritmiei. Cu toate acestea, complexele terapeutice propuse pentru corectarea SSSU la copii includ un număr mare de medicamente de diferite clase prescrise pentru o lungă perioadă de timp [2, 10]. Compensarea scăzută și dezvoltarea diferitelor evenimente adverse (AE) în timpul terapiei limitează utilizarea acestei abordări la corectarea disfuncției autonome SU în practica pediatrică.

În ultimii ani, medicamentele bazate pe acțiunea unor doze foarte mici de substanțe diferite au devenit din ce în ce mai populare în rândul medicilor pediatri [11]. Printre acestea se numără Tenoten pentru copii, care conține doze foarte mici de anticorpi purificați prin afinitate la proteina S100 specifică creierului. Sub influența medicamentului se restabilește conjugarea proceselor sinaptice și metabolice în sistemul nervos central și autonom, ceea ce are un efect benefic asupra echilibrului vegetativ. Având în vedere aceste date, am efectuat un studiu comparativ deschis pentru a evalua eficacitatea terapeutică a Tenoten Child la pacienții cu disfuncție autonomă a SU.

Materiale și metode de cercetare

Au fost examinate 60 de copii cu vârsta cuprinsă între 5 și 14 ani cu disfuncție autonomă confirmată a SU. Majoritatea pacienților au fost băieți (n = 41; 68%). Studiul nu a inclus pacienți cu patologie organică a sistemului cardiovascular, boli acute și cronice în stadiul acut, tulburări alergice și neurologice. Examenul a fost efectuat pe baza centrului cardiologic al copiilor orașului, al departamentului de cardiologie al spitalului clinic al orașului pentru copii nr. 3 și al policlinicii clinice pentru copii din oraș nr. 2, Perm.

Examinarea Complexul include examinarea pacientului istorie și plângerile, examinarea obiectivă, precum și clinice, ECG 12-plumb ECG exercițiu după dozare (DPN), monitorizarea zilnică (SM), ECG, ortostatică eșantion de studiu kardioritmograficheskoe.

După examinarea inițială, pacienții au fost randomizați în 2 grupe, în funcție de tipul de tratament. În primul grup (principal) au fost incluși 30 de copii care au primit monoterapie cu medicamentul Tenoten de la copii și 1 tabel. De 3 ori pe zi. Grupul 2 (control) cuprindea, de asemenea, 30 de pacienți care au suferit un tratament complex al SSSU [2, 10], incluzând nootropice, medicamente vasoactive, cofactori ai metabolismului și schimbului de energie. Durata tratamentului în ambele grupuri a fost de 3 luni, după care sa reluat examinarea clinică și instrumentală a copiilor.

Procesarea statistică a datelor a fost efectuată utilizând metode general acceptate de statistici de variație alternativă. Semnificația diferențelor obținute în grupurile comparate a fost evaluată prin testul t.

Rezultate și x discuții

Ambele grupuri de pacienți au fost comparabile la indicatorii demografici și clinici de bază. 82% dintre copii au prezentat diverse plângeri de natură astenovegetativă. Slăbiciunea generală a fost observată de 82% dintre pacienți, episoadele de amețeală - 75%, oboseala crescută și iritabilitatea au fost detectate la fel de frecvent (la 67% dintre cei examinați), 47% dintre copii s-au plâns de starea de spirit proastă. Cefaleea (7%) și palpitațiile (3%) au fost înregistrate mai rar.

Vagotonia a predominat în starea vegetativă a copiilor. Tonusul inițial autonom (IHT) nu a corespuns vârstei la 83% dintre participanții la studiu. Doar 24% dintre copiii examinați au avut reactivitate autonomă normală (BP), în 33% a fost caracterizată de hipersimpicicotonie, iar 42% dintre pacienți au prezentat o variantă asimpatecotonă de BP.

Datele ECG-diagnostic (ECG de repaus și monitorizare Holter) au indicat prezența la pacienții examinați, mai puțin deseori, a versiunii clinico-electrocardiografice a SSSU în conformitate cu clasificarea propusă [2]. În timpul primului examen ECG, toți copiii din ambele grupuri au prezentat o scădere a frecvenței cardiace (HR) sub vârsta normală cu 30% sau mai mult (bradicardie moderată sau severă). Frecvența inițială a apariției altor fenomene ECG nu a avut, de asemenea, diferențe semnificative în cele două grupuri. MVR a fost detectată la 42% dintre copii, ritmul atrial, izolat sau în asociere cu MVR - la 55%, blocarea gradului CA-II, la 50% dintre participanții la studiu. Disfuncțiile nivelelor subiacente ale sistemului de conducere cardiacă (PSS) sub formă de blocadă AV stadială I sau alternare AV au fost înregistrate la 20% și respectiv 17% dintre pacienți. DFN a condus la o creștere adecvată a ritmului sinusal la 58% dintre copii.

Etapele inițiale ale EKG ale CE au confirmat o rată mică a zilei, nocturnă și medie a zilei, comparativ cu norma de vârstă. Prezența ritmului sinusal la toți pacienții la prima examinare a fost de 50-63% din timpul zilei. Perioadele de MBP, episoade de ritm atrial, zi și noapte, au fost detectate la 58% dintre copii. noapte predominanță ritm atrial a fost observată la 8,3% CA-II blocada și gradul AV-bloc I măsură - în 28,3% și 55%, respectiv, extrasistole supraventriculare singur - 60% dintre pacienți. Pauzele ritmului cu o durată de> 1500 ms au fost înregistrate la 50% și> 1500 ms la 28% dintre copii.

Rezultatele unei cercetări repetate în 3 luni de la începutul terapiei sunt prezentate în fig. 1-3. Trebuie remarcat faptul că dinamica pozitivă a datelor clinice și instrumentale a fost observată la pacienții ambelor grupuri. Cu toate acestea, eficacitatea terapiei la anumiți indicatori a avut diferențe în grupurile comparate. Astfel, plângerile de slăbiciune, după 3 luni de tratament copil Tenotenom impune doar 10% dintre pacienții din grupul principal (60% dintre copii față de grupul de control) a fost semnificativ mai mică în comparație cu linia de bază (Fig. 1). Reclamațiile de oboseală au persistat la 13% și, respectiv, 43% la copii, iar starea de sănătate scăzută la copiii care au urmat cursul Tenoten nu a fost înregistrată deloc.

Studiul indicatorilor sistemului nervos autonom (ANS) atestă normalizarea VTM, care corespunde normelor de vârstă la 60% dintre copiii din grupul principal și 56% dintre participanții la grupul de control. Apariția BP normală a crescut la 50% (p = 0,05), iar frecvența variantei asimpatecotonice a BP a scăzut semnificativ (la 17%) doar la copiii din grupul principal (Figura 2).

La reluarea ECG, bradicardia sinusală a fost înregistrată doar la jumătate dintre copiii din grupul principal (p 1500 ms nu au fost detectați la un pacient și se întrerupe

Sindrom sinusal bolnav

Un nod sinusal este un nod al sistemului de conducere cardiac care reglează activitatea inimii prin reproducerea impulsurilor. Când dezvoltarea impulsului este tulbure, ritmul inimii se schimbă, iar contracțiile inimii devin neregulate.

Consecințele patologiei

Această patologie este mai frecventă la persoanele în vârstă, dar este, de asemenea, diagnosticată la copii de la o vârstă fragedă și adolescenți la pubertate.

Slăbiciunea nodului sinusal are următoarele consecințe:

  • bradicardie sinusală constantă - ritmul cardiac devine mai puțin de 45 de bătăi pe minut;
  • frecvența apariției extrasistolelor sinusale - activitatea inimii este blocată timp de 2-3 secunde;
  • blocarea transmisiilor de impulsuri de la nodul sinusal la atriu - bătăile inimii sunt întrerupte timp de 3 secunde;
  • frecvente tahicardii cu recuperare instabilă a ritmului inimii;
  • alternarea perioadelor de fibrilație cu ritm cardiac lent;
  • flutterul atrial.

Simptome ale disfuncției sinusale

Disfuncția nodului sinusal la copii și adulți are diferite simptome.

La adulți, această condiție provoacă următoarele condiții:

  • amețeli, dezechilibre, uneori tulburări ale conștiinței;
  • convulsii;
  • sentiment de slăbiciune constantă, creșterea rapidă a oboselii;
  • comportament inadecvat;
  • anxietate periodică;
  • încălcarea statică până în toamnă - în special la vârstnici;
  • alternanță de puls frecvent și rar.

La copii și adolescenți, simptomele nu sunt atât de grave. Nu există anxietate, iar oboseala crește numai după creșterea stresului. Copiii se plâng adesea părinților de durere în cap - apare cu stres emoțional.

Modificările ritmului sinusal al adultului sunt cauzate de factori interni și externi:

  1. Înlocuirea celulelor sănătoase ale mușchilor inimii și a vaselor sanguine cu țesutul conjunctiv, calcificarea;
  2. Boala coronariană - afectarea circulației sanguine din cauza deteriorării arterelor inimii și a infarctului miocardic - în această boală mușchii inimii mor;
  3. Ateroscleroza - vasoconstricție datorată depozitelor de lipide din lumen;
  4. Intervenții chirurgicale, leziuni traumatice;
  5. Afecțiuni inflamatorii, indiferent de etiologie;
  6. Boli autoimune: lupus eritematos sistemic, sclerodermie;
  7. Încălcarea metabolismului proteic - amiloidoză;
  8. Boala cardiacă hipertensivă, forma inimă-creier;
  9. Tulburări de schimb: hipotiroidism și hipertiroidism - lipsa și excesul de hormoni tiroidieni; greutăți în greutate - modificări ale proceselor metabolice ale organismului datorită aspirațiilor constante de a pierde în greutate și de a trece de la o dietă la alta, refuzul de a restricționa nutriția, diabetul.

Cauzele patologiei

Cea mai frecventă cauză a disfuncției nodului sinusal între factorii externi este influența excesivă a sistemului nervos parasimpatic asupra nodului sinusal. Sistemul parasimpatic din organism este partea sistemului nervos responsabil pentru funcționarea organelor interne.

Această condiție apare în următoarele cazuri:

  • cu efectele sistemului nervos traumatic: mecanice, chimice și altele;
  • în procesele de cancer care se dezvoltă în creier;
  • în timpul hemoragiei tipului subarahnoid;
  • schimbarea și încălcarea compoziției electrolitice, care apare atunci când se iau sistematic diferite medicamente, adesea din grupurile de adrenoblocatori și glicozide cardiace.

Disfuncția nodului sinusal la copii este cauzată de astfel de motive:

  • intervenții chirurgicale care au fost cauzate de patologii congenitale: defecte cardiace, tulburări ale părților lor individuale, subdezvoltarea supapelor și vaselor de sânge;
  • afectarea sistemului nervos central și autonom;
  • boli autoimune;
  • procese inflamatorii - miocardită, care apare în mușchii inimii.

Cel mai frecvent motiv pentru care nodul atrial la copii și adolescenți oprește monitorizarea frecvenței cardiace este disfuncția autonomă a nodului sinusal.

Este periculoasă disfuncția autonomă a nodului sinusal la copii?

Cu simptome pronunțate, această afecțiune necesită tratament serios și clarificarea cauzelor. Dacă la copiii mai mici tahicardia duce adesea la o sarcină, atunci la adolescenți acest sindrom apare din cauza creșterii rapide a organelor interne.

Atunci când nu există factori amenințători - inima este în mod normal dezvoltată, nu există nici o boală în istorie, ea ar trebui să fie în continuare examinată pentru infecții.

Streptococi și stafilococi, care sunt într-o stare în starea inactivă din organism, pot influența semnificativ apariția aritmiilor și pot provoca boli inflamatorii ale inimii și ale organelor cu care interacționează.

Când disfuncția nodului sinusal la adolescenți a înregistrat un ritm ectopic provenit din regiunea sinusului coronarian.

Bradicardia la sugari este cauzată de circulația cerebrală afectată datorită hipoxiei intrauterine, hipotiroidismului - patologiei perinatale. Părinții observă starea anormală a copilului datorită palmei pielii, apetitului slab, scurtarea timpului de veghe.

La copii și adolescenți mai mari apar oboseală nedorită și atenție insuficientă.

Dacă disfuncția nodului sinusal este cauzată de maturarea corpului, atunci trebuie să așteptați până când copilul crește și starea se stabilizează.

Cea mai periculoasă este condiția atunci când disfuncția nodului sinusal conduce la apariția frecventă a pauzelor sinusale - nodul snotarial pentru o perioadă de timp suficient de lungă încetează să stimuleze atria. Acest lucru provoacă o tulburare prelungită de conștiență. În acest moment, producția de ritm cardiac este preluată de alte departamente ale inimii - atriul și ventriculii, dar timpul este necesar pentru restructurare.

Din fericire, la copii, această afecțiune se găsește numai în cazurile de patologii marcate, în majoritatea cazurilor de supradozaj sau alergii la acțiunea medicamentelor care susțin activitatea cardiacă.

Tratamentul sindromului sinusal bolnav

Ca și în tratamentul oricărei boli, tratamentul tulburărilor de ritm cardiac începe cu examinări pentru a determina exact motivul pentru care activitatea vegetativă este supărată.

Pentru aceasta, este descris un istoric familial, ei își amintesc când au apărut primele plângeri, ce simptome păreau amenințătoare, pacientul a fost atent monitorizat și examinat vizual.

Sunt desemnate teste de laborator de diagnostic: ele includ analize de rutină și specifice ale urinei, sângelui din deget, analiza biochimică a sângelui dintr-o venă, determinarea stării hormonale - conform unui test de sânge, se specifică producția de hormoni tiroidieni și se efectuează teste farmacologice.

Examinări hardware efectuate: ECG, CT, RMN și altele.

Tratamentul medicamentos este folosirea medicamentelor care arestează alte modificări ale nodului sinusal și apariția complicațiilor - sincopă frecventă.

În cazul unor patologii grave, poate fi necesară intervenția chirurgicală.

Pentru a preveni deteriorarea, trebuie respectate următoarele reguli:

  1. Să respecte principiile nutriției raționale - în cazul copiilor, adulții trebuie să preia controlul asupra rutinei zilei și adolescenții să nu își ia sănătatea în mod responsabil. În dieta ar trebui să fie suficiente alimente cu un conținut ridicat de potasiu și magneziu - principalele oligoelemente care susțin performanța inimii;
  2. Activitatea fizică ar trebui să fie regulată, încărcările sunt stabilite în funcție de starea de sănătate;
  3. Trebuie să încercăm să excludem stresul psiho-emoțional. Pentru a le opri, se recomandă utilizarea produselor naturale pe bază de materiale vegetale;
  4. Este necesar să se controleze nivelul zahărului din sânge și să se monitorizeze creșterea în greutate la adulți și dezvoltarea fiziologică a copiilor și adolescenților.

Nu puteți lua medicamente în mod incontrolabil - chiar și cele mai nevinovate dintre ele pot agrava starea sistemului cardiovascular și pot întrerupe conductivitatea sistemului nervos autonom.

Dacă, cu modificări perturbatoare ale ritmului inimii, pacientul se adresează imediat unui medic, atunci situația poate fi corectată.

Care este sindromul sinusurilor bolnave (SSS) și ce opțiuni de tratament există

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal (SSSU) sau cu alte cuvinte - disfuncția nodului sinusal (Sindromul scurt) nu este viabilitatea nodului sinusal pentru a efectua corect funcția centrului central al automatismului ritmului cardiac.

Unde este și ce funcții

Nod sinusal - o structură care generează impulsuri inimii. Acesta aparține șoferilor de tip 1 de ritm. Localizarea sa: gura venei cava superioare în zona atriului drept.

Nodul sinusoidal sunt celule ritmogenice ale stimulatoarelor cardiace care sunt responsabile de automatism. Această structură produce impulsuri electrice a căror frecvență nu este mai mică de 60 bate / min.

Sistemul nervos autonom este responsabil pentru activitatea nodului sinusal. Datorită ei, se observă o creștere a contracțiilor cardiace în timpul lucrului fizic și o scădere a perioadei de somn sau odihnă.

Automatismul și transmiterea adecvată a impulsurilor inimii asigură o bună umplere a arterelor creierului și a inimii cu sânge. Acest lucru previne ischemia tisulară.

Operațiunea sinusurilor

Care sunt formele SSSU?

Conform ICD-10 SSSU, codul este "149.5".

Clasificarea sindromului prin flux:

Simptomele (disfuncția autonomă a nodului sinusal) simptome sunt împărțite în:

  • Latent - nu există semne de ECG, patologia este determinată de alte studii.
  • Compensat - pacientul nu are simptome, dar modificările sunt vizibile cu un ECG.
  • Decompensat - pacientul are simptome tipice și modificări ECG.

SSSU pe semne ECG:

  • Bradyaritmică - bradicardie sinusală permanentă, arestare sau stop sinusal al nodului, bloc sinoatrial;
  • Bradicardie - tahicardie - flutter atrial, bradyaritmie alternând cu tahiaritmia supraventriculară.

Sindromul sinusal bolnav la pacienții tineri

DSU (disfuncția nodului sinusal) al copilului necesită un diagnostic mai devreme, deoarece este vorba de tulburări organice mai pronunțate.

La copii, chirurgia este prezentată în 99,9% din cazuri pentru a evita moartea subită.

Chiar și în absența semnelor vizibile ale bolii, sindromul își continuă dezvoltarea dezastruoasă.

Disfuncția la copii este reprezentată de astfel de forme:

  • Transient (când există inflamație a mușchilor inimii);
  • Constantă (pe fundalul defectelor cardiace);
  • Progresiv (cu sindromul Romano-Ward).

Problema diagnosticării SSS la adolescenți este absența simptomelor vizibile.

În alte cazuri, pacienții tineri suferă de:

  • Amețeli frecvente;
  • Întreruperi ale ritmului cardiac;
  • Atacuri sincopale;
  • slăbiciune;
  • Dureri de inima.

La ECG al unui pacient mic, se remarcă:

  • bradicardie;
  • Ritmul slab fixat;
  • Ritmuri de alunecare;
  • Tahicardie supraventriculară.

Etiologia problemelor nodului sinusal

În funcție de factorii etiologici, patologia este împărțită în primar și secundar.

Cauzele sindromului primar sunt strâns legate de bolile care afectează zona în care este localizat nodul.

Pentru ei aparțin:

  • Insuficiență cardiacă: ischemie (orice severitate), defecte cardiace, prolaps de valvă mitrală, hipertrofie la hipertensiune arterială, chirurgie cardiacă, traumă, miocardită, pericardită, endocardită.
  • Malignitate cardiacă.
  • Inflamație specifică în sifilis terțiar.
  • Distrofie musculară cardiacă.
  • Patologii sistemice idiopatice în care țesutul muscular este înlocuit cu țesut conjunctiv (lupus eritematos sistemic, amiloidoză, sclerodermie).

Sindromul secundar apare din cauza cauzelor externe, adică nu este direct legat de inimă:

  • hiperkaliemia;
  • Creșterea activității nervului vag;
  • hipercalcemie;
  • Aportul necontrolat al anumitor medicamente (glicozide cardiace, Clofelin, Cordarone).

Cauze suplimentare

Următorii factori pot provoca dezvoltarea sindromului:

  • Influența excesivă a sistemului nervos autonom asupra nodului sinusal. Activarea acestuia este asociată cu o creștere a ICP. Hemoragia din membranele creierului poate afecta, de asemenea, activitatea ICP.
  • Tulburări în funcționarea tiroidei și a pancreasului.
  • Acumularea plăcilor de colesterol în ateroscleroză.

Disfuncția vegetativă este caracteristică persoanelor de vârstă fragedă, pentru sportivii profesioniști - adevărata slăbiciune a nodului datorată transformărilor distrofice în miocard.

Frecvență cardiacă normală

Manifestări clinice

Simptomele sindromului nodului sinusal se referă la schimbări:

  • Generalități: paloare și laxitate a pielii, frig în mâini și picioare, pierderea tonusului muscular, slăbiciune când se mișcă.
  • Cerebral: senzație de tinitus, pierderea sensibilității, instabilitate emoțională, leșin, pierdere de memorie.
  • Cardiac: probleme cu ritm, dificultăți de respirație în repaus, senzații dureroase în spatele sternului.

Unii pacienți simt disconfort asociat cu activitățile tractului gastro-intestinal. Acest lucru se datorează alimentării insuficiente cu oxigen a organelor.

Alți pacienți au probleme cu sfera urinară: urina nu este excretată din organism în cantitate adecvată (cantitate mică).

Lipsa apare datorită asistoliei (mai mult de 5-10 secunde) sau a unei scăderi bruște a frecvenței cardiace (mai puțin de 20 de bătăi / minut). Aura și crampe nu sunt observate. Aflați aici normele atât pentru bărbați cât și pentru femei.

Pacientul observă că pulsul său a devenit mai puțin frecvent și el însuși are un sentiment de "stop cardiac". Lipsa trece independent sau necesită resuscitare.

Bradicardia regulată este combinată cu tulburări neurologice:

  • excitabilitate;
  • Deficiențe de memorie;
  • insomnie;
  • Probleme de vorbire;
  • Slăbiciune.

Pentru a provoca leșin poate:

  • Poziție ascuțită;
  • strănut;
  • Tuse ușoară sau severă;
  • Îmbrăcăminte îmbrăcăminte (guler, cravată).

Sindromul poate avea un curs de:

  • Acut - cu leziuni traumatice, infarct miocardic;
  • Cronică (perioade alternante de deteriorare și îmbunătățire a sănătății) - cu defecte cardiace, patologie endocrină, miocardită (cronică).

Diagnosticarea SSS utilizând ECG

Definiția sindromului este problematică datorită prezenței mai multor aritmii. Pentru a clarifica forma specialiștilor SSSU, trebuie să facem câteva studii despre ECG. SSSU este diagnosticat de un cardiolog.

Datele cele mai exacte sunt detectate atunci când se monitorizează un pacient în pat (se efectuează un ECG) sau se efectuează un studiu Holter timp de 2-3 zile cu analiza informațiilor primite.

Semnele ECG care sunt înregistrate pot avea această interpretare și caracterizează sindromul ca fiind:

  • Latent - nu se observă semne;
  • Intermitente - modificările se pot observa în timpul somnului, când nervul vag este activ;
  • Manifestări - semnele bolii pot fi urmărite pe parcursul zilei.

Citiți mai multe despre testele farmacologice și cercetarea electrofiziologică.

Cele mai populare teste de diagnostic:

  • Testați-vă cu atropină. Sub piele au fost injectate 1 ml de substanță. Frecventa de stimulare a nodului - nu mai mult de 90 de batai / min.
  • Intensificarea cardiacă prin esofag. Pacientul înghite electrodul. Ritmul cardiac este ajustat la 120 batai / min. Evaluați rezultatele după încetarea manipulării, atunci când restaurați propriul ritm. Cu o pauză mai mare de 1,5 s, se presupune un sinus slab.

Diagnosticul slăbiciunii sinusurilor

SSSU în medicină este diagnosticată prin mai multe metode:

Disfuncție nod sinusal (slăbiciune a nodului sinusal)

Disfuncție nod sinusal (slăbiciune a nodului sinusal)

Nodul sinusal (SU) generează automat în mod automat impulsuri electrice cu o "frecvență intrinsecă". Metoda determinării și formulei de calcul sunt descrise în secțiunea "Examinarea specială a pacienților cu aritmii cardiace". Sistemul nervos autonom modulează această frecvență, astfel încât influențele parasimpatice (acetilcolina) îl reduc, iar simpaticul (norepinefrina) îl mărește. Echilibrul dintre aceste efecte se schimbă în mod constant în funcție de timpul din timpul zilei, poziția corpului, nivelul stresului fizic și emoțional, temperatura ambiantă, factorii care declanșează reacții reflexice etc. Prin urmare, frecvența ritmului sinusal în timpul zilei variază foarte mult, scăzând în repaus, mai ales în timpul somnului, și în creștere în timpul zilei în starea de veghe. În același timp, împreună cu normstole, se observă atât tahicardia sinusală (frecvența cardiacă mai mare de 100 cpm) cât și bradicardia sinusului (frecvența cardiacă mai mică de 50 cpm). Pentru a caracteriza aceste stări în ceea ce privește (disfuncție de nod sinusal) normal și patologic este importantă nu numai pentru a determina limitele marcate bradicardie, dar, de asemenea, pentru a evalua caracterul adecvat al ratei de creștere a ritmului sinusal ca răspuns la cerințele de sarcină.
Bradicardia sinusurilor fiziologice poate fi observată în timpul zilei, în repaus și pe timp de noapte, ca ritm cardiac predominant. Se crede că scăderea limitatoare a frecvenței ritmului în timpul zilei în repaus este determinată de valoarea de 40 imp / min, noaptea - 35 imp / min și nu depinde de sex și vârstă. Permiteți dezvoltarea pauzelor sinusale, a căror durată până la 2000 ms nu este neobișnuită la persoanele sănătoase. Dar durata acestora nu poate depăși în mod normal 3000 ms. Adesea, sportivii de înaltă calificare, precum și cei cu greutate corporală gravă, la tineri înregistrează bradicardie cu o frecvență mai mică decât cea indicată, eventual în combinație cu alte manifestări ale disfuncției nodului sinusal. Aceste condiții pot fi clasificate ca normale numai atunci când sunt asimptomatice și există o creștere corespunzătoare a frecvenței ritmului sinusal ca răspuns la efort fizic.
Evaluarea caracterului adecvat al creșterii frecvenței ritmului sinusal ca răspuns la sarcină cauzează adesea dificultăți în practica clinică. Acest lucru se datorează lipsei de abordări metodologice universale la definirea insolvenței cronotropice și criteriilor convenite pentru diagnosticarea acesteia. Cel mai răspândit este așa-numitul indice cronotropic, care se calculează pe baza rezultatelor unui test cu exercițiu conform protocolului de toleranță maximă la exercițiul limitat de simptome. indicele de cronotrop reprezintă raportul (%) din diferența dintre frecvența cardiacă maximă de sarcina maximă și ritmul cardiac în repaus (răspuns cronotrop) la diferența dintre frecvența cardiacă maximă de vârstă a prezis, calculată cu formula (220 - vârsta) (imp / min) și ritmul cardiac în repaus (rezerva cronotrop ). Se crede că valoarea normală a indicelui cronotropic ≥80%. Formulele rafinate adaptate sexului, prezența bolilor cardiovasculare (CHD) și beta-blocantelor sunt, de asemenea, propuse, însă dezbaterea despre adecvarea utilizării lor clinice continuă.
Normal funcției nodului sinusal este realizată prin depolarizare spontană celulele sale N-pacemaker (automatism) și efectuarea impulsuri tranzitorii care apar celule T în miocardul atrial prin zona sinoatrial (SA) (conducta sinoatrial). Încălcarea oricăreia dintre aceste componente duce la disfuncția nodului sinusal (DSU). Acestea se bazează pe numeroase cauze, dintre care unele sunt interne, ducând la deteriorarea structurală a țesutului nodului și a zonei perinodale (adesea extinsă la miocardul atrial) sau redusă la disfuncția primară a canalelor ionice. Alte cauze externe sunt cauzate de acțiunea drogurilor, de influențele autonome sau de influența altor factori externi care duc la disfuncția SU în absența leziunii organice. Condiționalitatea relativă a acestei separări este determinată de faptul că factorii externi sunt întotdeauna prezenți în prezența cauzelor interne, crescând manifestările de disfuncție a nodului sinusal.
Cauza majoră a DSU interne este sinus substituție țesut fibros și țesutul adipos, în care procesul degenerativ de obicei se aplica perinodalnuyu zonei miocardului atrial și nodul atrioventricular. Aceasta determină încălcările asociate, care sunt legate în mod inextricabil de DSU. Degenerative modificări SU pot fi cauzate de ischemie miocardică, incluzând infarct miocardic, infiltrativ (sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza, tumori) și procesele infecțioase (difterie, boala Chagas, boala Lyme), boli ale țesutului conjunctiv (reumatism, lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă, sclerodermia), și alte forme de inflamație (miocardită, pericardită). În plus, există motive să se creadă că deteriorarea arterei nodului sinusal de natură diferită poate duce, de asemenea, la disfuncționalitatea SU. Dar în cele mai multe cazuri apare fibroza degenerativă idiopatică, care este indisolubil legată de îmbătrânire. La tineri, o cauza comuna a leziunilor SU este trauma dupa o interventie chirurgicala pentru defecte cardiace congenitale. De asemenea, este descris disfuncția familiala de nod forme sinusal, în care nici o boala organica de inima si patologia CS, denumite izolat, este asociat cu mutatii in genele responsabile pentru canalele de sodiu și canalele de curent stimulator cardiac (If) în celulele SS.
Cauzele externe includ, în primul rând, efectul medicamentelor (beta-blocante, blocante de calciu, glicozide cardiace, medicamente antiaritmice de clasa I, III și V, medicamente antihipertensive etc.). Un loc special este ocupat de sindroame mediate de influențe autonome, cum ar fi sincopa neuro-cardiacă, hipersensibilitatea sinusului carotidic, influențele reflexe cauzate de tuse, urinare, defecare și vărsături. Perturbarea echilibrului electrolitic (hipo și hiperkaliemia), hipotiroidismul, rar hipertiroidismul, hipotermia, creșterea presiunii intracraniene, hipoxia (apneea de somn) conduc la DSU. În formele idiopatice de DSU, un posibil mecanism este creșterea tonului vagal sau a deficienței colinesterazei atriale, precum și producerea de anticorpi la receptorii M2-colinergici care au activitate de stimulare.
Prevalența DSU nu poate fi evaluată în mod adecvat din cauza imposibilității contabilizării cazurilor asimptomatice și a dificultății de diferențiere a bradicardiei fiziologice și patologice în studiile populaționale. Incidența DSU crește odată cu vârsta, dar în grupul de peste 50 de ani, aceasta este de numai 5/3000 (0,17%). Frecvența cazurilor simptomatice ale DSU este estimată prin numărul de implanturi de stimulatoare cardiace artificiale (PSI), însă aceste cifre variază foarte mult în diferite țări, ceea ce este asociat nu numai cu caracteristicile demografice și prevalența bolii, dar și cu securitatea materială și indicațiile pentru implantare. Cu toate acestea, DSU reprezintă aproximativ jumătate din toate implantele EKS, iar distribuția lor în funcție de vârstă este bimodală cu vârfuri la intervale de 20-30 și 60-70 de ani.
Fig. 1. Manifestări electrocardiografice ale disfuncției nodului sinusal asociate cu funcționarea defectuoasă a automatismului. A - bradicardie sinusală. B - opriți nodul sinusal. In - o pauză sinusală lungă. G - posttachikarditicheskaya stop nod sinusal cu un ritm alunecare a conexiunii AV. D - oprirea posttachikarditicheskaya a nodului sinusal cu impulsuri alunecoase de la conexiunea AV și fibrilație atrială recurentă. Disfuncțiile SU au o varietate de manifestări electrocardiografice. Cea mai comună formă este bradicardia sinusală (SB). Ritmul atrial rar se caracterizează prin excitarea atriilor din zona SU (vezi capitolul "Examinarea specială a pacienților cu tulburări de ritm cardiac"), iar în prezența aritmiilor, intervalele R-R variază ușor de la ciclu la ciclu (Figura 1A). Baza Consiliului de Securitate este reducerea funcției de automatism a SU.
Mai multe încălcări pronunțate ale automatismului SU conduc la oprirea SU, manifestând o pauză sinusoidală de diferite durate. O caracteristică caracteristică a acestei pauze este aceea că nu este niciodată un multiplu al duratei ciclului sinusal anterior, chiar și pentru a permite aritmia. Există dificultăți evidente în calificarea unor astfel de pauze ca opriri pentru SU. Nu există criterii cantitative general acceptate în acest sens, iar soluția problemei depinde în mare măsură de severitatea aritmiei sinusului și de frecvența medie a ritmului precedent. Indiferent de frecvența și severitatea aritmiei, o pauză mai lungă decât dublul valorii ciclului sinusal anterior indică cu siguranță o oprire a SU (fig.1B). Dacă pauza este mai mică decât această valoare, este necesară stabilirea opririi SU, pe baza frecvenței normale limită de 40 impulsuri / min, astfel încât să fie mai mare de 2 s, ceea ce echivalează cu depășirea ciclului precedent cu 25% sau mai mult. Cu toate acestea, astfel de pauze nu pot avea semnificație clinică, iar apoi criteriul de oprire SU sugerează o perioadă de pauză mai mare de 3 s, ceea ce exclude natura sa fiziologică.
Alte dificultăți apar atunci când diagnosticarea se oprește la SU pentru pauze foarte lungi, când nu există nicio certitudine completă că se bazează numai mecanismul de suprimare a automatismului SU în absența unei blocade simultane SA (Figura 1B). Utilizarea criteriului de multiplicitate este dificil de aplicat aici, în primul rând datorită ambiguității alegerii ciclului de referință (figura 1B), în al doilea rând, datorită absenței sale în cazurile de pauză posttachicardită și, în al treilea rând, datorită interferenței impulsurilor și ritmurilor de alunecare (Fig.1G, D). Deși se crede că suprimarea automatismului SU prin impulsarea atrială frecventă (suprimarea suprasolicitării) este baza pauzelor posttachicardice, nu este exclusă participarea tulburărilor de conducere ale CA. Prin urmare, atunci când se face referire la asystole pe termen lung, se preferă evitarea termenilor indicând mecanismul fenomenului, adesea utilizând termenul pauză sinusală.
O altă cauză a pauzelor sinusale este o încălcare a exploatației SA. Prelungirea timpului de SA (gradul SA de blocadă I) nu are manifestări electrocardiografice și poate fi detectată doar prin înregistrarea directă a potențialului sistemului de control sau a metodelor indirecte utilizând stimularea electrică atrială. Cu gradul de blocare SA de tip Mobitz de tip I SA (cu periodice Wenckebach), există o creștere progresivă a timpului pentru efectuarea impulsurilor sinusurilor consecutive în zona SA până la dezvoltarea unei blocade complete a următorului impuls. Pe ECG, aceasta se manifestă prin modificări ciclice ale intervalelor P-P cu scurtarea lor progresivă, urmată de o pauză, a cărei durată este întotdeauna mai mică de două ori decât intervalul P-P (figura 2A). În timpul blocării SA de tip II Mobitz, blocarea impulsurilor sinusale are loc fără o prelungire precedentă a timpului SA, iar pe ECG aceasta se manifestă prin pauze, durata cărora este aproape exact (având în vedere toleranța aritmiei) este un multiplu al duratei intervalului anterior P-P (figura 2B). Cu o suprimare suplimentară a conducerii SA, multiplicitatea impulsurilor în periodice scade până la dezvoltarea blocului SA II grad 2: 1 (figura 2B). Cu conservarea stabilă a ECG, imaginea este indistinguizabilă de bradicardia sinusului (Figura 2D). În plus, bataile atriale premature blocate sub formă de bigeminie, care nu au nicio legătură cu DSU, imită atât bradicardia sinusală, cât și blocada SA de gradul II 2: 1 (figura 2D). Distorsiunea valului T, care indică posibila prezență a excitației atriale premature, nu este întotdeauna posibilă pentru a fi interpretată corect, deoarece o crestătură pe valul T poate fi o manifestare naturală a tulburărilor de repolarizare pe fundalul unui ritm rar. Problema diagnosticului diferențial rezolvă înregistrarea ECG pe termen lung cu captarea tranzitorilor. În cazul unei batai atriale blocate, poate fi necesară electrocardiografia esofagiană.

Fig. 39. Manifestări electrocardiografice ale disfuncției nodului sinusal asociate cu conducerea sino-atrială afectată. Blocarea A - SA a gradului II de tip I cu periodice 9: 8. Blocarea B - SA a gradului II de tip II. Blocarea B - SA a gradului II de tip I cu perioade de 2: 1 și 3: 2. Blocarea G - SA a gradului II de tip I cu o dezvoltare durabilă a unei prese periodice de 2: 1. D - dezvoltarea unui episod al unei bătăi premature blocate atriale sub forma unei bigeminii, imitarea manifestărilor disfuncției nodului sinusal.
Dezvoltarea unui bloc îndepărtat al blocului de gradul II se manifestă prin pauze sinusale prelungite, durata cărora este un multiplu al ciclului atrial anterior. Dar aceleași probleme de diagnosticare a mecanismului unei pauze lungi, care sunt descrise pentru oprirea SU, rămân. Unul dintre factorii de precipitare pentru dezvoltarea unei blocări SA de gradul II îndepărtat este o creștere critică a impulsurilor sinusale asociate cu stres fizic sau de altă natură. În acest caz, o scădere bruscă a frecvenței cardiace de la frecvența determinată de nevoile metabolice, de regulă, se manifestă prin simptome clinice.

Fig. 3. blocarea sino-atrială a gradului III cu ritmuri alunecoase din atriu. Notă: asteriscurile de pe fragmentul B indică impulsuri sinusale.
Gradul extrem de perturbare a conducerii CA, blocarea SA a gradului III, se manifestă prin absența impulsurilor sinusurilor în timpul activității electrice atriale sub forma ritmurilor atriale alunecoase (Fig.3) sau a ritmului din conexiunea AV. Rar, se pot observa impulsuri individuale din SS (Fig.3B). Această afecțiune, care este dificil de diferențiat odată cu oprirea SU, nu trebuie identificată cu absența completă a activității electrice a atriilor, numită staționare atrială. Această afecțiune este asociată cu iritabilitatea electrică a miocardului atriilor, cu eventual mecanism sinusos conservat (hiperkaliemie).
Disfuncțiile SU sunt deseori însoțite de o serie de manifestări suplimentare. Mai întâi, el alunecă impulsurile și ritmurile care provin din conexiunile atriale sau AV. Acestea apar cu pauze sinusale suficient de lungi, iar dezvoltarea simptomelor clinice ale DSU depinde de activitatea surselor lor. Ca SU, șoferii de ritmuri secundare sunt influențați de influențele autonome și umorale, precum și de fenomenul de suprimare a suprasolicitării. Deoarece DSU din cauze interne se caracterizează prin răspândirea procesului degenerativ în miocardul atrial, aceasta creează baza pentru dezvoltarea aritmiilor atriale, în special a fibrilației atriale. La momentul încetării aritmiei, s-au creat condiții favorabile pentru dezvoltarea asistolului pe termen lung, deoarece automatismul SU și șoferii ritmului secundar sunt într-o stare depresivă. Aceasta, de regulă, conduce la simptome clinice și o condiție similară sub forma sindromului tahicardie - bradicardie a fost descrisă pentru prima dată de D. Short în 1954. Din cauza leziunii atriale răspândite și a rolului important al influențelor parasympatice în DSU, conductivitatea ventriculară atrială este o condiție frecventă concomitentă..
Disfuncția SU și manifestările clinice asociate inextricabil și aritmiile concomitente formează un complex clinic și complex de simptome electrocardiografice. Pentru prima dată B.Laun, observând diferite manifestări ale DSU după cardioversia electrică a fibrilației atriale cu o frecvență scăzută a contracțiilor ventriculare, a folosit termenul sindrom sinusal bolnav, tradus în limba rusă și înrădăcinat ca sindrom sinusal (SUS). Mai târziu, acest termen combina atât manifestările DSU, cât și aritmiile asociate, inclusiv sindromul tahicardie-bradicardie și tulburările asociate ale conducerii atrioventriculare. Ulterior, a fost adăugată insolvabilitatea cronotropă. Evoluția terminologiei a dus la faptul că, în prezent, termenul preferat pentru acest sindrom este disfuncția nodului sinusal, iar termenul SSS este propus să fie utilizat în cazurile de DSU cu simptome clinice. Acest sindrom include:

  • persistente, adesea pronunțate, bradicardie sinusală;
  • oprirea nodului sinusal și a blocării sino-atriale;
  • fibrilația atrială persistentă și flutterul atrial cu o incidență scăzută a contracțiilor ventriculare în absența terapiei de reducere a medicamentului;
  • tahicardie-bradicardie;
  • lipsa cronotropică.
Cursul natural al DSU (SSS) se caracterizează prin imprevizibilitatea sa: perioadele lungi de ritm sinusal normal și remiterea prelungită a simptomelor clinice sunt posibile. Cu toate acestea, DSU (SSSU), în principal din cauze interne, are o tendință de progresie la majoritatea pacienților, iar SC combinată cu oprirea blocării SA și SA după o medie de 13 (7-29) ani atinge gradul de oprire completă a SA. În același timp, mortalitatea direct legată de DSU (SSS) nu depășește 2% pentru o perioadă de urmărire de 6-7 ani. Vârsta, bolile concomitente, în special IHD, și prezența insuficienței cardiace sunt factori importanți care determină prognosticul: rata anuală a mortalității în primii 5 ani de urmărire la pacienții cu DSU și bolile asociate este de 4-5% mai mare decât la pacienții fără DSU de aceeași vârstă și cu aceeași boală cardiovasculară. vascular patologie. Mortalitatea pacienților cu DSU fără comorbiditate nu diferă de grupul martor. În timp, încălcările conducerii atrioventriculare sunt identificate și progresează, dar ele nu sunt pronunțate și nu afectează prognosticul. O importanță mai mare este creșterea numărului de cazuri de fibrilație atrială, estimată la 5-17% pe an. În primul rând, este asociată cu ea o incidență crescută a complicațiilor tromboembolice asociate cu DSU (SSS), care reprezintă 30-50% din totalul deceselor. În același timp, s-a arătat că prognosticul pacienților cu sindrom tacicardia-bradicardie este semnificativ mai grav în comparație cu alte forme de DSU. Acest lucru servește ca o indicație importantă a direcției de tratament a acestor pacienți și a necesității unei identificări atent a aritmiilor atrimiante asimptomatice.
În diagnosticul DSU, cea mai importantă sarcină este de a confirma asocierea simptomelor clinice cu bradicardie, adică identificarea corelării clinice și electrocardiografice. Acesta este motivul pentru care cele mai importante elemente ale examinării unui pacient sunt o analiză detaliată a plângerilor pacientului, descrise în detaliu în secțiunea "Diagnosticul diferențial al sincopului" și o examinare electrocardiografică. Deoarece un ECG standard, în cazuri rare, poate fi înregistrat la momentul apariției simptomelor care sunt tranzitorii în natură, metodele de monitorizare ECG pe termen lung joacă un rol major. Acestea includ monitorizarea ECG Holter, utilizarea înregistratoarelor de memorare a evenimentelor cu buclă, monitorizarea ECG la distanță (home) și implantarea ECG a înregistratoarelor. Indicații pentru utilizarea lor, vezi secțiunea "Examinarea specială a pacienților cu aritmii cardiace". Rezultatele obținute cu ajutorul acestor metode sunt direct orientate în raport cu direcțiile de tratament. Utilizarea monitorizării Holter cu o durată de până la 7 zile face posibilă stabilirea unei corelații clinico-electrocardiologice în cel puțin 48% din cazuri. Cu toate acestea, în unele cazuri, această strategie de diagnosticare oferă un rezultat prea lung, ceea ce poate fi inacceptabil din cauza severității simptomelor clinice. În aceste cazuri, se folosesc teste provocatoare, care, din păcate, se caracterizează printr-o frecvență destul de ridicată de rezultate false-pozitive și false-negative.
Deoarece aceste metode (vezi secțiunea "Examinarea specială a pacienților cu aritmii cardiace"), un test de exercițiu oferă o asistență neprețuită în diagnosticarea insolvenței cronotropice și în detectarea DSU asociate exercițiilor fizice în condiții naturale. Ca teste neuro-reflex provocatoare, un rol important îl are masajul sinusului carotidic și testul ortostatic pasiv. Testele farmacologice sunt importante pentru evaluarea rolului cauzelor externe și interne ale DSU (SSS). Electrostimularea atrială pentru diagnosticarea DSU este limitată în aplicarea sa, care este asociată cu o frecvență scăzută a corelației clinico-electrocardiografice pozitive, iar indicația pentru un EPI invaziv este necesitatea de a exclude alte cauze aritmice ale afecțiunilor sincopale.
Tratamentul pacienților cu DSU implică următoarele domenii: eliminarea bradicardiei cu manifestările sale clinice, eliminarea aritmiilor cardiace concomitente și prevenirea complicațiilor tromboembolice și, bineînțeles, tratamentul bolii subiacente. Pacienții asimptomatici cu DSU în absența bolii cardiace organice și a aritmiilor asociate nu necesită tratament. În același timp, acești pacienți trebuie să evite medicamentele care pot fi prescrise din motive care nu au legătură cu patologia cardiovasculară și care inhibă funcția de SU (preparate de litiu și alte medicamente psihotrope, cimetidina, adenozina, etc.). În prezența bolilor cardiovasculare organice, situația este complicată de necesitatea de a prescrie astfel de medicamente (beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, glicozide cardiace). Pot apărea probleme speciale în legătură cu prescrierea medicamentelor antiaritmice pentru tratamentul aritmiilor concomitente, în special a fibrilației atriale. Dacă nu este posibil să se obțină rezultatul dorit cu alegerea medicamentelor care afectează într-o măsură mai mică funcția SU sau o scădere a dozei de medicamente, atunci agravarea DSU cu apariția simptomelor sale clinice va necesita implantarea IVR. La pacienții cu simptomatologia clinică deja prezentă a DSU, problema implantării IVR necesită o atenție prioritară.
Stimularea electrică constantă a inimii elimină manifestările clinice ale DSU, dar nu afectează mortalitatea globală. Se pare că stimularea atrială cu o singură cameră (AAIR) sau stimularea în două trepte (DDDR) prezintă avantaje față de stimularea ventriculară unică (VVIR): toleranță crescută la efort, frecvență redusă a sindromului stimulatorului și, cel mai important, incidența fibrilației atriale și scăderilor tromboembolice complicații. Mai mult decât atât, sunt identificate avantajele stimulării în două camere față de stimularea atrială cu o singură cameră, determinate de frecvența mai scăzută a fibrilației atriale paroxistice și de frecvența mai mică de reimplantare a stimulanților care sunt necesare pentru stimularea atrială datorată dezvoltării tulburărilor de conducere atrioventriculare. Sa demonstrat de asemenea că stimularea pe termen lung a ventriculului drept din cauza disensincroniei excitației determină o perturbare a funcției contractile a ventriculului stâng și pentru a reduce numărul de excitații ventriculare impuse în timpul stimulării cu două camere, se folosesc algoritmi care oferă un avantaj propriilor impulsuri ventriculare. Astfel, în prezent, metodele de stimulare a primei alegeri sunt recunoscute ca stimulare în două camere a inimii cu adaptarea frecvenței și controlul întârzierii AV (DDDR + AVM). Indicatiile pentru aceasta metoda de tratament sunt prezentate in Tabelul. 1. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că, în cazul dezvoltării DSU din cauza unor cauze tranzitorii, evident reversibile, problema implantării stimulatorului ar trebui amânată și tratamentul trebuie îndreptat spre corectarea condițiilor rezultate (supradozaj de droguri, tulburări electrolitice, consecințe ale bolilor infecțioase, disfuncții tiroidiene etc). Ca mijloc de eliminare a DSU, atropină, teofilină, poate fi utilizată stimularea electrică temporară a inimii. Fibrilația atrială persistentă, cu o incidență scăzută a contracțiilor ventriculare, trebuie considerată ca o auto-vindecare naturală a DSU și se abține de la restabilirea ritmului sinusal.
Terapia antitrombotică trebuie efectuată în toate cazurile de tahiaritmiile atriale concomitente, în deplină conformitate cu recomandările privind tratamentul antitrombotic al fibrilației atriale (vezi secțiunea relevantă a Ghidului). Având în vedere tratamentul actual, prognosticul DSU este determinat de boala, vârsta, prezența insuficienței cardiace și complicațiile tromboembolice, frecvența cărora poate fi influențată de o terapie antitrombotică adecvată și o alegere adecvată a regimului de stimulare.
Tabelul 1. Indicații pentru stimularea continuă a inimii cu disfuncție a nodului sinusal