Tratamentul hipertensiunii arteriale

Dacă tensiunea arterială crește adesea, aceasta indică dezvoltarea unei boli cardiovasculare. Tratamentul hipertensiunii ar trebui să înceapă cu primele zile de detectare a semnelor de tensiune arterială crescută.

Ce este hipertensiunea? Conceptul înseamnă o creștere persistentă a tensiunii arteriale în timpul sistolului cardiac (MAP) de peste 140 mm Hg. Art. și în timpul diastolului (DBP) mai mare de 90 mm Hg.

Aceasta este starea patologică principală a corpului, care creează toate condițiile necesare pentru dezvoltarea neregulilor în activitatea mușchiului cardiac și a disfuncțiilor neurocirculare.

Termenul "hipertensiune arterială" a fost introdus pentru prima dată de un academician sovietic F.G. Lang. Semnificația acestui diagnostic are o semnificație generală cu termenul utilizat pe scară largă în străinătate, "hipertensiune arterială esențială" și înseamnă o creștere a nivelului tensiunii arteriale peste normal, fără nici un motiv evident.

Simptomele patologiei

Semnele de hipertensiune arterială nu reușesc deseori să repare, făcând boala o amenințare latentă. Hipertensiunea persistentă se manifestă prin dureri de cap, oboseală, stoarcere în partea din spate a capului și a temelor, sângerare din nas, greață.

Clasificarea hipertensiunii arteriale:

Pacientul ar trebui să fie în poziție șezândă, cu brațul ridicat până la nivelul inimii, într-o stare relaxată. Se exclud cu câteva minute înainte de măsurare consumul de cafea sau ceai, simpatomimetice, activitate fizică.

O manșetă specială este aplicată brațului, astfel încât marginea inferioară a acestuia să fie la 2 cm deasupra articulației cotului. Manșoanele sunt de dimensiuni diferite! Persoanele cu obezitate trebuie să măsoare presiunea numai cu o manșetă de 20 * 42 cm. sau 16 * 38cm.

Cu ajutorul unei pere de cauciuc special, se injectează aer până când pulsul de pe artera radială încetează să mai fie înregistrat. Apoi, aerul coboară încet. Folosind un phonendoscope, trebuie să înregistrați tonuri Korotkov. Atunci când se aude primul ton, se înregistrează SAD și când ultimul este nivelul DBP. Măsurarea se efectuează de două ori. În viitor, presiunea este determinată de mâna pe care s-au înregistrat mai multe.

Controlul auto-control al tensiunii arteriale este utilizat în mod activ, ceea ce ajută la stabilirea modificărilor dinamice ale nivelurilor de presiune. Adesea, în combinație cu acesta, se recomandă efectuarea și SMAD.

Smad este monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale a pacientului.

Pentru această metodă, utilizați un dispozitiv portabil special cu manșetă, pe care pacientul o transportă în timpul zilei. Dispozitivul înregistrează în mod constant schimbări ale tensiunii arteriale în flux. Pacientului i se recomandă să păstreze un jurnal, să-și înregistreze acțiunile și timpul de administrare a anumitor medicamente în timpul monitorizării.

Indicații pentru Smad și Scada:

  1. Presiunea suspectă crește atunci când vedeți un doctor (factor psihologic);
  2. Prezența leziunilor inimii, rinichilor sau altor organe fără o creștere evidentă a tensiunii arteriale;
  3. Dacă tensiunea arterială fluctuează în valorile sale în timpul mai multor vizite la medic;
  4. Cu o scădere a tensiunii arteriale în timpul schimbării poziției orizontale pe verticală (în picioare);
  5. Cu o scădere semnificativă a tensiunii arteriale în timpul somnului în timpul zilei;
  6. Cu suspectată noapte de hipertensiune.

Prin utilizarea rezultatelor unei date de sfigmogramă și de măsurare a presiunii pe umăr, puteți calcula nivelul BP central. Pentru început, o colecție de plângeri și anamneză a vieții, a bolii. Apoi măsurați creșterea și greutatea corporală pentru a calcula indicele de masă corporală al pacientului.

Diagnosticul patologiei

Diagnosticul hipertensiunii arteriale este cea mai importantă etapă în tratamentul și prevenirea bolilor cronice. Diagnosticarea în timp util poate ajuta pacientul să normalizeze rapid tensiunea arterială și să evite complicațiile grave. De asemenea, este important să consultați un medic cu experiență care va selecta rapid regimul optim de tratament pentru hipertensiune individuală.

Studii clinice și de laborator necesare:

  1. Analiza generală a sângelui și a urinei;
  2. Determinarea nivelului de colesterol;
  3. Nivelul rata de filtrare glomerulară și creatinină;
  4. ECG.

În plus, prescris:

  1. Nivelul de acid uric și potasiu în sânge;
  2. Prezența proteinelor în urină;
  3. Ecografia rinichilor și a vaselor de sânge, glandele suprarenale;
  4. Cantitatea de zahăr din sânge, profilul glicemic;
  5. Echocardioscopia (EchoX);
  6. Smad și auto-monitorizarea tensiunii arteriale;
  7. Măsurarea vitezei undei pulsului în aorta;
  8. Ecografia rinichilor și a vaselor de sânge ale capului și gâtului.
  9. X-ray a OGK;
  10. Consultarea unui oftalmolog.

Recomandări privind tratamentul clinic

Tratamentul hipertensiunii arteriale începe cu o schimbare a stilului de viață care afectează salturile de presiune. Pacientul trebuie să schimbe agitația pentru liniștea și bucuria vieții. Pacienții sunt sfătuiți să viziteze un psiholog, să facă o vacanță la locul de muncă, să se odihnească pe natura.

Scopul principal al terapiei antihipertensive este de a reduce nivelul tensiunii arteriale la numerele țintă. Încrederea este tensiunea arterială de 140/90 mm. Hg

Atunci când alegeți tactica tratamentului, medicul examinează toți factorii de risc și comorbiditățile disponibile, determinând SSR. Reducerea tensiunii arteriale se realizează în două etape, pentru a evita hipotensiunea arterială și stările collapitoare. La primul nivel, tensiunea arterială se reduce cu 20% față de nivelul inițial și apoi atinge cifrele țintă.

Dacă este diagnosticată hipertensiunea arterială, tratamentul implică și o schimbare în dietă. Este o alimentație corectă care ajută la completarea rapidă a aportului de vitamine și minerale utile pentru sistemul cardiovascular.

Metode non-drog de luptă

O persoană însuși își poate reduce presiunea, este suficient să respecte regulile elementare de prevenire și să conducă un stil de viață activ.

  1. Normalizarea puterii. Creșterea cantității de alimente de origine vegetală, reducerea cantității de aport de sare la 5 g pe zi, limitând consumul de alimente grase;
  2. Eliminarea băuturilor alcoolice;
  3. Se recomandă renunțarea la țigări. Fumatul afectează negativ sistemul cardiovascular;
  4. Activitate fizică activată (30 de minute în fiecare zi, exerciții aerobice). Este recomandabil să nu se angajeze în sporturile de putere;
  5. Slabire în caz de obezitate.

Tratamentul medicamentos

Pastilele de presiune trebuie prescrise de un medic. Auto-medicamentul pentru hipertensiune arterială nu este numai ineficient, ci poate provoca și o criză hipertensivă.

Tipuri de medicamente sub presiune:

  1. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei și medicamentele care blochează receptorii angiotensinei-11. Preparatele din aceste grupuri sunt foarte des folosite în tratamentul hipertensiunii arteriale. Acestea sunt eficiente în special dacă există o hiperfuncție a sistemului angiotensin-aldosteron al rinichilor la un pacient. Uneori, atunci când se utilizează un inhibitor ECA, poate să apară un fenomen de "evadare", deoarece enzima angiotensină își modifică calea de sinteză. Acest efect nu este observat la administrarea BAP.
  2. Antagoniștii de calciu (AK) reduc rezistența periferică a pereților vasculari, ceea ce reduce tensiunea arterială.

Există trei grupuri de AK:
- dihidropiridine (amlodipină, nifedipină);
- fenilalchilamine (Verapamil);
- Benzotiazepine (diltiazem).

Preparatele din această serie protejează peretele vascular de la impunerea de mase trombotice, previne apariția aterosclerozei și asigură funcția de protecție a rinichilor și a creierului.

  • Diureticele tiazidice (hidroclorotiazida) cresc excreția de clor și sodiu în urină, reducând volumul de sânge circulant, reducând astfel tensiunea arterială. Cu toate acestea, atunci când se utilizează astfel de medicamente în doze mari, pot să apară tulburări ale procesului metabolic în organism. Cel mai adesea ele sunt combinate cu un inhibitor ECA sau BAT. Antagoniștii receptorilor de aldosteron (spironolactona) reduc tensiunea arterială prin legarea la receptorii de aldosteron. Acest medicament reduce excreția de potasiu și magneziu în urină.
  • Beta-blocante (bisoprolol, nebivolol, carvedilol). Alocați dacă pacientul a suferit un infarct miocardic, insuficiența funcției cardiace. Efectul este acela de a reduce frecvența și intensitatea contracțiilor musculare ale inimii. Cu toate acestea, beta-blocantele afectează negativ metabolismul organismului. Acestea împiedică dezvoltarea patologiei vaselor cerebrale, împiedicând apariția de accidente vasculare cerebrale.
  • Un pacient poate lua un medicament prescris și poate efectua un tratament combinat (2-3 medicamente).

    Există și alte clase de remedii pentru AG:

    1. Agoniști ai receptorilor de imidazolin (rilmenidină, moxonidină). Afectează metabolismul carbohidrat al organismului pozitiv, contribuie la pierderea în greutate a pacientului;
    2. Alfa-blocante (prazosin). De asemenea afectează pozitiv procesele metabolice din organism. Utilizat în asociere cu alte medicamente antihipertensive.
    3. Inhibitori ai reninei (direcți). Medicamentul utilizat Aliskiren, care reduce cantitatea de renină din sânge și de angiotensină.

    Utilizați o combinație de medicamente antihipertensive, acestea trebuie să aibă proprietăți farmacocinetice similare, pentru a avea efectul așteptat. Există astfel de combinații raționale de medicamente: inhibitori ai diureticelor și ACE, diuretice și ARB, inhibitori ECA și antagoniști ai calciului, diuretice și antagoniști ai calciului, ARB și antagoniști ai calciului și alții, la discreția medicului curant.

    Dacă pacientul a suferit un infarct miocardic sau accident vascular cerebral, se recomandă administrarea de aspirină în doze diferite. Aspirina previne de asemenea formarea de plăci aterosclerotice pe pereții vaselor de sânge.

    Dacă, conform datelor de laborator, pacientul are o modificare a profilului lipidic, sunt prescrise statinele.

    Tratamentul crizei hipertensive

    Criza hipertensivă este o apariție bruscă a unei creșteri a tensiunii arteriale de peste 160/120 mm Hg, însoțită de anumite manifestări clinice. Crizele sunt necomplicate și complicate (există o amenințare la adresa vieții pacientului).

    Tratamentul unei crize complicate se efectuează în condițiile unui departament terapeutic sau cardiologic. Este necesar să se reducă tensiunea arterială cu 25%, dar nu în toate cazurile.

    Următoarele medicamente sunt utilizate:

    • Vasodilatatoare (nitroglicerină, nitroprusid de sodiu, enalaprilat);
    • Beta-blocante (metoprolol);
    • Substanțe ganglioblokiruyuschie;
    • Medicamente diuretice;
    • Neuroleptice.

    Criza necomplicată este oprită mai repede, se utilizează medicamente antihipertensive orale (captopril, clonidină, moxonidină, nifedipină etc.).

    profilaxie

    În timpul perioadei de exacerbare a bolii, este important să excludem din alimentație alimentele condimentate sărate, alcool. Acordați mai mult timp la odihnă, evitând stresul mental și fizic greu.

    Tratamentul hipertensiunii arteriale este selectat pentru fiecare pacient. Luând în considerare modul de zi și puterea pacientului, tipul corpului și mulți alți factori. Aportul de semne de droguri în detaliu și explicate de către medicul curant. Este extrem de important ca pacientul să înțeleagă importanța tratamentului și să îndeplinească toate recomandările medicului.

    Autorul articolului este Svetlana Ivanov Ivanova, medic generalist

    hipertensiune arterială

    Manual de boli

    Foarte înalt
    • Angina pectorală, infarct miocardic, revascularizare, accident vascular cerebral, atac ischemic tranzitor, anevrism aortic, boală arterială periferică.
    • Stenoza aterosclerotică ≥50%.
    • Diabetul cu leziuni ale organelor (proteinurie) sau cu factori de risc severi.
    • RSMF 8 mmol / l, hipertensiune 3 grade).
    • Diabetul zaharat.
    • eGFR 30-59 ml / min / 1,73 m².
    • Scara SCORE 5-9,9%.

    moderat
    • Scara SCORE 1-4.9%.

    scăzut
    • Scara SCORE

    rutină
    • Test de sânge biochimic: glucoză, lipidogramă.
    • analiza urinei.
    • Creatinină cu calcul GFR (CRD-EPI).
    • Electrocardiograma.
    • Risc cardiovascular (PCE, HeartScore).

    suplimentar
    • Analiza biochimică a sângelui: potasiu, sodiu, calciu, acid uric.
    • HbA1c (istoric de hiperglicemie sau diabet).
    • proteinurie cantitativă.
    • hormon de stimulare a tiroidei;
    • Acasă, monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale.
    • Echocardiografie, masa ventriculară stângă.
    • Monitorizarea holterului în caz de aritmie.
    • Test de stres.
    • Sonografia arterelor carotide.
    • Sonografia arterială abdominală / periferică.
    • Indicele gleznei brahiale.
    • Fondul de cercetare.

    Ds: Hipertensiune arterială. CHF cu conservate EFEF, III FC, IIA Art. [I11]

    Ds: Hipertensiune arterială, criză cu encefalopatie. [I10]

    Ds: CHD: angina pectorală stabilă II FC. [I20.8]
    Concomitent: hipertensiune arterială. Dislipidemia 2b. BPOC, etapa 3, grupa C.

    Ds: Hipertensiune, rezistentă. HeartScore 9%. [I13.2]
    Complicații: fibrilație atrială permanentă. CHF, II FC. CKD C2.

    Ds: Hipertensiune clinică izolată. [R03.0]

    Ds: Ateroscleroza aortei abdominale, arterele renale, hipertensiunea renovasculară. [I15.0]

    Ds: Glandă adrenală dreaptă incidentală. Hipertensiune. [D35.0]

    Tratamentul de urgență (urgență)
    • Caracteristică: o creștere pronunțată (> 180/120 mm Hg) a tensiunii arteriale fără afectarea acută a organelor țintă.
    • Manifestări: cefalee, anxietate, fără simptome de afectare a organelor pronunțate.
    • Condiții de tratament: camere de urgență cu monitorizare în ambulatoriu.
    • Tratamentul pe os: captopril 25-50 mg, amlodipină 5-10 mg, felodipină 5-10 mg, furosemid 20-40 mg, clonidină 0,075-0,15 mg.

    Terapie de urgență
    • Caracteristică: creșterea pronunțată a tensiunii arteriale cu leziuni acute la organele țintă.
    • Manifestări: encefalopatie, edem pulmonar, accident vascular cerebral hemoragic, sindrom coronarian acut, insuficiență renală acută, disecție aortică, eclampsie, sângerare postoperatorie, tromboliză la accident vascular cerebral ischemic.
    • Condiții de tratament: spital, unitate de terapie intensivă.
    • Tratament intravenos: enalaprilat 1,25-5 mg, clonidină 0,1-0,2 mg, bolus urapidil 25-50 mg, furosemid 40-60 mg.
    • Tratamentul prin perfuzie: nitroglicerină (clevidipină, labetolol, nicardipină, nitroprusid de sodiu, fenoldopam).

    Obstructiv apnea de somn (25-50%)
    diagnosticare
    • Hipertensiune nocturnă rezistentă.
    • Sforăit, somn intermitent, apnee în somn, somnolență în timpul zilei.
    • Obezitatea.
    • Oximetria pe timp de noapte, polisomnografie (≥5 episoade de apnee-hipopnee pe oră).
    tratament
    • dispozitive CPAP.
    • Dispozitive intraorale.
    • Uvulopalatofaringoplastika.

    Aldosteronismul primar (8-20%)
    diagnosticare
    • Hipertensiune rezistentă> 160/100 mm Hg.
    • slăbiciune musculară, convulsii, aritmii (în special fibrilația atrială).
    • Hipokaliemie (indusă spontan sau diuretic).
    • Accidentalul suprarenale.
    • Creșterea aldosteronului (> 550 pmol / l în picioare) + o scădere semnificativă a reninei plasmatice (1,5 cm.
    • Doppler duplex al arterelor renale.
    • Angiografie tridimensională cu rezonanță magnetică cu gadoliniu.
    • Angiografie tomografică computerizată.
    • Arteriografie renală selectivă bilaterală.
    tratament
    • IAPP sau ARB (fără stenoză bilaterală).
    • Angioplastie / stenturi (cu ateroscleroză în cazul progresiei disfuncției renale, hipertensiune arterială necontrolată).
    • Chirurgie vasculară.

    Boli ale parenchimului renal (1-2%)
    diagnosticare
    • Glomerulonefrita (edem, proteinurie, hematurie, sindrom nefrotic, nefrobiopie).
    • Nefropatie diabetică.
    • Abuzul de analgezice.
    • Sonografia polisistă.
    tratament
    • Tratamentul bolii subiacente.

    Feochromocitom (0,1-0,6%)
    diagnosticare
    • hipertensiune paroxistică sau criză.
    • palpitații, cefalee, transpirații, paloare.
    • Hipotensiunea ortostatică.
    • Antecedente familiale de feocromocitom.
    • Semne de neurofibromatoză pe piele.
    • Accidentalul suprarenale.
    • Metanefrină liberă (produse inactive de metilare a adrenalinei și noradrenalinei).
    • Metanefrina fracționată (metanefrină, normetanfrină) în urină zilnică (la nivelul N și o probabilitate mare de repetare în ziua atacului).
    • Tomografia computerizată a abdomenului și pelvisului în cazul unui nivel crescut de metanefrină: o densitate nativă de ≤10 HU incidental exclude feocromocitomul.
    • Tomografia cu rezonanță magnetică (modul T2) pentru paragangliomii capului, gâtului.
    • Scanarea izotopilor cu meta-iodobenzilguanidină.
    tratament
    • blocante alfa (doxazosin) - beta-blocante.
    • Îndepărtarea tumorilor laparoscopice.
    • Chimioterapia.

    Sindromul Cushing (40 mcg / zi (de preferință din nou).
    • Testul supresiv cu 1 mg dexametazonă.
    • Saliva cortizolului la miezul nopții.
    • plasma de corticotropină.
    • tomografie computerizată a abdomenului și bazinului, imagistică prin rezonanță magnetică (modul T2) în cazul nivelurilor ridicate de metanefrină.
    • Scanarea izotopică a abdomenului / pieptului, computerizată / imagistică prin rezonanță magnetică a glandelor suprarenale, hipofizare.
    tratament
    • Adrenalectomia laparoscopică.
    • Pasireotid 900 mcg de 2 ori sc.

    Diagnosticul hipertensiunii arteriale

    În absența unui motiv clar pentru o creștere a tensiunii arteriale (cu excepția naturii secundare a hipertensiunii), diagnosticul hipertensiunii arteriale se stabilește cu toate detaliile (factori de risc, implicarea organelor țintă, condițiile clinice asociate, gradul de risc).

    Dacă identificați cauza exactă a tensiunii arteriale crescute (BP), boala este pusă pe primul loc (de exemplu, glomerulonefrita cronică), apoi "hipertensiunea arterială simptomatică" sau "hipertensiunea arterială simptomatică" indicând gradul de gravitate și implicarea organelor țintă.

    Trebuie subliniat faptul că creșterea tensiunii arteriale (BP) la vârstnici nu implică natura simptomatică a hipertensiunii arteriale, decât dacă a fost identificată cauza exactă (de exemplu, ateroscleroza arterelor renale). Diagnosticul hipertensiunii arteriale aterosclerotice în absența unor fapte dovedite nu este justificat (pentru mai multe detalii, consultați capitolul "Hipertensiunea arterială la vârstnici" din monografia A.S. Galyavich "Hipertensiunea arterială selectată", Kazan, 2002).

    Exemple de formulări de diagnostice a hipertensiunii arteriale:

    - Hipertensiune stadiul II. Gradul 3. Dislipidemia. Hipertrofie ventriculară stângă. Riscul 3 (ridicat).
    - Stadiul hipertensiunii III. Gradul 2. CHD: Clasa funcțională a anginei pectorale II. Riscul 4 (foarte ridicat).
    - Hipertensiune stadiul II. Gradul 2. Ateroscleroza carotidă. Riscul 3 (ridicat).
    - Stadiul hipertensiunii III. Gradul 1. Obliterarea aterosclerozei vaselor inferioare. Claudicație intermitentă. Riscul 4 (foarte ridicat).
    - Hipertensiune stadiul I. Gradul 1. Diabetul zaharat tip 2. Riscul 3 (ridicat).
    - IHD: angina pectorală III FC. Post-infarct cardioscleroză (infarct miocardic în 2002). Stadiul hipertensiunii III. Gradul 1. CHF Etapa 2, II FC. Riscul 4 (foarte ridicat).

    Tactica alegerii de droguri la pacienții cu hipertensiune arterială și boală coronariană

    Publicat în jurnal:
    Medic de referință policlinic, № 6, 2010

    A. G. Evdokimova, V. V. Evdokimov, A. V. Smetanin
    Departamentul de Terapie №1 FPDO Moscova Universitatea de Stat de Medicină și Stomatologie

    Hipertensiunea arterială (AH) este o boală multifactorială caracterizată printr-o creștere cronică persistentă a tensiunii arteriale (BP) de peste 140/90 mm Hg. Art. Potrivit datelor oficiale, peste 7 milioane de pacienți cu hipertensiune arterială au fost înregistrați în Rusia, iar numărul total al pacienților cu tensiune arterială crescută la cei peste 18 ani este de peste 40 de milioane de persoane.

    Practicantul știe că pacienții cu hipertensiune pe termen lung semnificativ mai des decât pacienții cu tensiune arterială normală, dezvoltă infarct miocardic (MI), accident vascular cerebral (MI) cerebral, insuficiență renală cronică. În ultimul deceniu, în structura mortalității cauzate de bolile cardiovasculare, bolile cardiace ischemice (CHD) și infarctul miocardic au fost cauzele decesului la 55 și 24% dintre bărbați și 41% și, respectiv, 36% la femei. Prin urmare, pentru a reduce tensiunea arterială la pacienții cu hipertensiune arterială, un rol important îl are corecția tuturor factorilor de risc modificabili: fumatul, dislipoproteinemia, obezitatea abdominală și tulburările metabolismului carbohidraților. O importanță deosebită este atingerea nivelurilor țintă ale tensiunii arteriale. În conformitate cu recomandările VNOK (2008), pe baza recomandărilor europene pentru controlul hipertensiunii arteriale, tensiunea arterială țintă pentru toți pacienții este mai mică de 140/9 0 mm Hg. Art., Și pentru pacienții cu afecțiuni clinice asociate (boala cerebrovasculară, boala arterei coronare, boala renală, arterele periferice, diabetul zaharat), BP trebuie să fie sub 130/80 mm Hg. Art.

    Practicanții medicali trebuie să poată măsura corect tensiunea arterială. Diagnosticul hipertensiunii arteriale se stabilește dacă tensiunea arterială este mai mare de 140/90 mm Hg. Art. înregistrat la două vizite repetate la medic după prima examinare (tabelul 1).

    Tabelul 1. Clasificarea tensiunii arteriale, mm Hg. articol

    Trebuie să ne amintim că indicatorii de tensiune arterială pot fi subestimați sau supraestimați. Scăderea tensiunii arteriale poate fi observată dacă aerul din manșetă este eliberat prea repede, în special în prezența bradicardiei, a tulburărilor de ritm cardiac și a blocului atrioventricular II și III, precum și a umplerii insuficiente a manșetei, care nu asigură fixarea completă a arterei.

    Suprasolicitarea tensiunii arteriale se observă atunci când manșonul este umplut cu aer prea repede, ceea ce determină un reflex dureros, în absența unei perioade de adaptare a pacientului la condițiile de examinare (efectul unei "haină albă" etc.).

    Pentru a controla și a identifica caracteristicile cursului de hipertensiune arterială, cea mai informativă metodă de cercetare este monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale, ale cărei standarde sunt prezentate în tabel. 2.

    Tabelul 2. Valorile medii ale tensiunii arteriale (conform Smad)

    Prognosticul pacienților cu hipertensiune arterială depinde nu numai de nivelul tensiunii arteriale, ci și de prezența schimbărilor structurale din partea organelor țintă, a altor factori de risc și a bolilor și afecțiunilor asociate asociate asociate.

    În funcție de nivelul tensiunii arteriale și de factorii stabiliți, sunt identificați patru grade de risc de apariție a complicațiilor cardiovasculare, în special MI și IM (Tabelul 3).

    Tabelul 3. Stratificarea riscului pentru evaluarea estimării cantitative

    La pacienții cu risc mediu (risc 2) - 15-20%, cu risc ridicat (risc 3) - 20-30%, la pacienții cu risc scăzut (risc 1), probabilitatea MI sau MI este mai mică de 15% risc 4) - 30% sau mai mult.

    Astfel, hipertensiunea arterială este principalul factor de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene, astfel încât aproximativ 80% dintre pacienții cu boală cardiacă coronariană au hipertensiune arterială ca boală concomitentă (studiu ATPIII)

    Caracteristicile tratamentului pacienților cu hipertensiune arterială și boală cardiacă ischemică: tactica acțiunilor unui medic policlinic

    Notă: dacă nu există control asupra atacului anginei, se recomandă adăugarea de izosorbid 5 mononitrat (20-40 mg cu 2-3 angina pe clasă funcțională), iar terapia de bază ar trebui să includă medicamente antiagregante și medicamente care scad lipidele conform indicațiilor.

    Formularea diagnosticului la pacienții cu hipertensiune arterială și boală coronariană

    Se stabilește diagnosticul de "hipertensiune", cu excepția naturii secundare a hipertensiunii. În prezența bolii coronariene, însoțită de un grad ridicat de disfuncție sau care apare în formă acută, "hipertensiunea" în structura diagnosticului de patologie cardiovasculară nu poate ocupa prima poziție, de exemplu, în timpul dezvoltării MI acute sau sindrom coronarian acut, angina severă.

    Exemple de formulare a diagnosticului:
    - Stadiul hipertensiunii arteriale, hipertensiunea 1 grad (atins), riscul 4 (foarte mare). CHD: angină din clasa funcțională I (FC). insuficiență circulatorie I FC (NYHA).
    - CHD: angina de efort III FC. Postinfarcție cardioscleroză cu câmpuri cicatriciale în peretele anterior al ventriculului stâng. Fibrilația atrială, formă constantă. NK IIa, FK II (NYHA). Hipertensiune stadiul III, hipertensiune arterială de gradul I (realizat), risc 4 (foarte mare).

    Utilizarea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei și a unui beta-blocant cu combinația de hipertensiune arterială și boală coronariană

    Prezența a două boli complicate reciproc impune necesitatea unor abordări speciale în alegerea unei terapii adecvate.

    Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) joacă un rol important în debutul și progresia hipertensiunii arteriale, formarea aterogenesisului, dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi, boala coronariană, remodelarea cardiacă și vasculară și tulburările de ritm, până la dezvoltarea insuficienței cardiace cronice și MI.

    De aceea, la pacienții cu risc crescut și foarte mare, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA) sau blocanții receptorilor de angiotensină II (ARB), care sunt blocanți ai RAAS, ar trebui să fie considerați medicamentele de alegere.

    Trebuie remarcat faptul că, în ceea ce privește numărul de prescripții pentru medicamentele antihipertensive, sunt în primul rând inhibitorii ECA care au proprietățile necesare pentru tratamentul hipertensiunii la nivelul actual: reducerea efectivă a tensiunii arteriale, reducerea leziunilor organelor țintă, îmbunătățirea calității vieții, bine tolerate și nu provoacă reacții adverse grave.

    Toți inhibitorii ECA sunt împărțiți în trei grupe, în funcție de prezența în moleculă a capătului pentru a atașa membranele celulare la receptorul care conține zinc:

    • Grupa 1: inhibitori ECA care conțin SH (captopril, zofenopril);
    • Al doilea grup: care conține grupul carboxil al inhibitorului ACE (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, quinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
    • Al treilea grup: conține fosfat (fosinopril).

    Medicamentele active sunt captoprilul și lisinoprilul, restul fiind promedicamente care sunt transformate în metaboliți activi în ficat și au un efect terapeutic.

    Mecanismul de acțiune al unui inhibitor ECA este legarea ionilor de zinc în centrul activ al ACE RAAS și blocarea conversiei angiotensinei I la angiotensina II, ceea ce duce la scăderea activității RAAS în circulația sistemică și la nivelul țesutului (inimă, rinichi, creier). Datorită inhibării ACE, degradarea bradikininei este inhibată, ceea ce contribuie, de asemenea, la vasodilatație.

    Leziunile cardiace la hipertensiune includ hipertrofie ventriculară stângă și disfuncție diastolică. Prezența hipertrofiei ventriculare stângi a ventriculului stâng crește de mai multe ori riscul de a dezvolta toate complicațiile AH, în special insuficiența cardiacă cronică, conform studiului Framingham, riscul căruia crește cu 4-10 ori. Criterii pentru hipertrofia ventriculară stângă: pe electrocardiogramă - semnul Sokolov-Lyon (Sv1 + Rv5) mai mare de 38 mm, produsul Cornell (Sv3 + RavL) xQRS - peste 2440 mm / ms; pe ecocardiografie, indicele de masă a miocardului ventriculului stâng la bărbați este mai mare de 125 g / m², la femei este mai mare de 110 g / m². Inhibitorii ACE sunt lideri printre medicamentele antihipertensive în ceea ce privește regresia hipertrofiei miocardice ventriculare stângi.

    Mecanismele efectului pozitiv al unui inhibitor ECA asupra aportului de sânge miocardic sunt foarte complexe și nu au fost studiate pe deplin. În patogeneza bolii coronariene joacă un rol important comprimarea miogenă a structurilor vasculare subendocardiale. S-a stabilit că o creștere a presiunii diastolice la nivelul ventriculului stâng duce la stoarcerea vaselor de sânge în straturile subendocardice ale peretelui inimii, ceea ce afectează circulația sângelui. Un inhibitor ECA, care are vasodilatație periferică arteriovenoasă, ajută la eliminarea supraîncărcării hemodinamice a inimii și reduce presiunea în ventricule, are o vasodilatație directă a arterelor coronare și conduce la o scădere a sensibilității arterelor coronare la stimuli simpathoadrenal, realizând acest efect prin blocada RAAS.

    Conform lui V. I. Makolkin (2009), există următoarele efecte anti-ischemice ale unui inhibitor ECA:

    • normalizarea funcției endoteliale și creșterea vasodilatației coronariene dependente de endoteliu;
    • neoplasmul capilarelor în miocard;
    • stimularea eliberării oxidului nitric și a prostacyclinei;
    • efectul citoprotectorului mediat de bradikinină prin intermediul receptorilor β2;
    • reducerea cererii de oxigen miocardic ca urmare a dezvoltării inverse a hipertrofiei ventriculare stângi la pacienții hipertensivi;
    • inhibarea migrării plachetare și creșterea activității fibrinolitice a sângelui.

    Aceste efecte anti-ischemice ale unui inhibitor ECA le-au permis să fie recomandate pacienților cu IHD.

    Este necesar să se evite scăderea rapidă și excesivă a tensiunii arteriale (mai mică de 100/70 mmHg), deoarece aceasta poate provoca tahicardie, agravarea ischemiei miocardice și provocarea unui atac de angină pectorală. Controlul tensiunii arteriale la pacienții cu boală coronariană este important, deoarece riscul de apariție a evenimentelor coronariene repetate depinde în mare măsură de mărimea tensiunii arteriale. În stadiul inițial de tratament, se recomandă administrarea unor doze mici de medicamente antihipertensive pentru a reduce reacțiile adverse. Dacă reacția la medicament este bună și efectul asupra reducerii tensiunii arteriale este insuficient, atunci doza medicamentului poate fi crescută. Se recomandă utilizarea combinațiilor eficiente de doze mici și medii de medicamente antihipertensive pentru a maximiza reducerea tensiunii arteriale.

    Medicamentele de alegere pentru hipertensiune arterială și boală cardiacă ischemică pe fondul anginei stabile, după ce suferă infarct miocardic, sunt beta-adrenoblocanții (BAB), inhibitorii ECA și insuficiența cardiacă și diureticele. În cazurile în care BAB este contraindicat, sunt prescrise medicamentele de a doua linie - antagoniștii de calciu prelungiți (verapamil, diltiazem), care reduc incidența sindromului coronarian acut și a mortalității la pacienți după MI la scară mică, cu funcție conservată a ventriculului stâng. Puteți desemna dihidropiridine prelungite (amlodipină, lercanidipină, etc.).

    Efectele cardioprotectoare sunt cele mai pronunțate în BAB cu lipofilitate, acțiune prelungită și lipsa activității simpatomimetice intrinseci. Un astfel de BAB este metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol (Binelol "Belupo", Croația). Utilizarea acestor BAB evită majoritatea efectelor secundare inerente medicamentelor din această clasă. Acestea pot fi utilizate împreună cu un inhibitor ECA în hipertensiune arterială și boală coronariană în combinație cu diabet zaharat, metabolismul lipidic afectat și leziunile aterosclerotice ale arterelor periferice.

    Pentru medicii practicieni, BAB modern este extrem de important, deoarece hipertensiunea arterială și boala coronariană sunt mai frecvente la pacienții vârstnici cu boli comorbide. Lipofilele BAB, precum și inhibitorii ECA, pot provoca regresia hipertrofiei miocardice ventriculare stângi, prin urmare, au un efect cardioprotector.

    Efectul anti-ischemic al BAB este dovedit și fără îndoială. Scăderea cererii de oxigen la nivelul miocardului se datorează influenței BAB asupra blocantelor B1-adrenergice, care reduce frecvența, intensitatea contracțiilor cardiace, scade tensiunea arterială sistolică și scade presiunea diastolică finală în ventriculul stâng, ceea ce contribuie la creșterea gradientului de presiune și îmbunătățirea perfuziei coronariene în timpul diastolului extins. Dacă apare ischemie miocardică acută, proprietățile lor antihipertensive au o semnificație specială.

    Terapia antihipertensivă combinată la pacienții cu hipertensiune arterială și boală cardiacă ischemică

    Pentru a atinge nivelul țintă al tensiunii arteriale la pacienții cu IHD, este adesea necesar să se recurgă la utilizarea medicamentelor combinate antihipertensive. În același timp, în combinații eficiente, medicamentele din diferite clase sunt combinate pentru a obține un efect aditiv cu minimizarea simultană a reacțiilor adverse.

    Terapia combinată a inhibitorilor ECA și a diureticelor este una dintre combinațiile eficiente de medicamente pentru tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială. Diureticele, care au efecte diuretice și vasodilatatoare, promovează activarea RAAS, care sporește efectul inhibitorilor ECA. Astfel, avantajul acestei combinații de medicamente este potențarea efectului hipotensiv, care evită dezvoltarea hipokaliemiei, care poate apărea în timpul tratamentului cu diuretice. În plus, diureticele pot agrava metabolismul lipidic, carbohidrat, purinic. Utilizarea unui inhibitor ECA previne modificările metabolice adverse.

    Scopul terapiei combinate cu un inhibitor ECA și un diuretic este indicat în primul rând pentru pacienții cu hipertensiune arterială și boală coronariană, cu insuficiență cardiacă, hipertrofie ventriculară stângă, nefropatie diabetică, hipertensiune arterială severă, la vârstnici, precum și disfuncție endotelială. Una dintre combinațiile promițătoare este medicamentul Iruzid (Belupo, Croația), a cărui componentă este de 20 mg de lisinopril și 12,5 mg de hidroclorotiazidă.

    concluzie

    Eficacitatea reducerii tensiunii arteriale la pacienții cu boală arterială coronariană în practica ambulatorie este încă insuficientă, în ciuda selecției mari de medicamente antihipertensive. Una dintre modalitățile de a îmbunătăți calitatea tratamentului hipertensiunii arteriale și a bolii arterei coronare este includerea Iruzid și Binelol în terapia combinată cu promovarea unui stil de viață sănătos, inclusiv renunțarea la fumat, abuzul de alcool și sare, precum și o activitate fizică constantă și consumul suficient de fructe și legume.

    Beneficiile de Nebivolol și Lisinopril

    Efecte farmacologice ale lisinoprilului

    Lisinoprilul nu este un promedicament, spre deosebire de mulți membri ai acestui grup, nu este metabolizat în ficat. Este solubil în apă, astfel încât efectul său nu depinde de gradul de afectare a funcției hepatice. Efectul său antihipertensiv al lisinoprilului începe în aproximativ 1 oră, 6-7 ore. Efectul maxim este atins și persistă mai mult de 24 de ore (după unele surse, în interval de 28-36 ore). Durata efectului depinde, de asemenea, de doză. Acest lucru se datorează faptului că fracțiunea asociată cu ACE este descărcată lent, iar timpul de înjumătățire este de 12,6 ore. În hipertensiune, efectul este observat în primele zile după începerea utilizării și o acțiune stabilă se dezvoltă după 1-2 luni. Consumul de alimente nu afectează absorbția de lisinopril. Absorbție - 30%, biodisponibilitate - 29%. Lisinoprilul practic nu se leagă de proteinele plasmatice, ci se leagă exclusiv la ACE. În formă neschimbată, medicamentul intră în circulația sistemică. Metabolismul nu este aproape expus, excretat de rinichi în formă neschimbată. Permeabilitatea prin bariera hematoencefalică și placentară este scăzută.

    Eficacitatea antihipertensivă a lisinoprilului a fost studiată și confirmată în mai mult de 50 de studii comparative multicentrice clinice, în care au luat parte mai mult de 30 de mii de pacienți cu AH. În plus, lisinoprilul nu numai că scade tensiunea arterială, ci și are efecte protectoare ale organelor:

    • promovează dezvoltarea inversă a hipertrofiei miocardice, atât în ​​monoterapie cât și în asociere cu hidroclorotiazidă (studiu SAMPLE);
    • îmbunătățește funcția endotelială, reduce raportul mediei / clearance-ului;
    • determină dezvoltarea inversă a fibrozei miocardice, care a fost exprimată printr-o scădere a fracțiunilor de volum de colagen, fracția de volum a markerului de fibroză (hidroxiprolina) în miocard;
    • îmbunătățește funcția sistolică și diastolică a inimii, împreună cu o scădere a diametrului cardiomiocitelor;
    • îmbunătățește aportul de sânge la miocardul ischemic;
    • diabetul zaharat are un efect nefroprotector (albuminuria scade cu 49,7%, nu afectează nivelul de potasiu al serului), iar la pacienții cu hiperglicemie ajută la normalizarea funcției endoteliului glomerular deteriorat;
    • determină o scădere a progresiei retinopatiei la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent (studiul EUCLID).

    Atunci când se prescriu pacienților obezi cu AH (studiu TROPHY), avantajele lisinoprilului ca singur inhibitor ECE hidrofil care nu este distribuit în țesutul adipos și are o durată de acțiune de 24-30 ore au fost dezvăluite.

    La pacienții cu hipertensiune arterială combinată cu boală coronariană, compatibilitatea lisinoprilului cu antiagregantul acidului acetilsalicilic este de o importanță practică deosebită. Conform rezultatelor studiului CISSI-3, ATLAS, utilizarea lisinoprilului la pacienții cu boală coronariană cu insuficiență cardiacă cronică a contribuit la scăderea mortalității, la scăderea numărului de spitalizări și la durata acestora.

    Efectele farmacologice ale Nebivololului

    Rezultatele numeroaselor studii clinice au arătat că efectele cardioprotective ale BAB depind nu numai de prezența sau absența selectivității lor. Dintre toate proprietățile suplimentare, lipofilitatea, efectul vasodilatator și absența activității simpatomimetice interne (ICA) s-au dovedit a fi importante. Un exemplu de astfel de BAB este nebivololul. Doar nebivololul are proprietăți speciale, ale căror agregate nu se află în niciun alt BAB.

    Nebivololul are proprietăți vasodilatatoare datorită modulației NO de către endoteliul arterelor mari și mici (rezistive) cu participarea mecanismelor dependente de calciu. Super-selectivitatea acestuia este de 3-20 ori mai mare decât alte BAB cardio-selective. Substanța activă nebivolol-racemat - constă din doi enantiomeri: D- și L-nebivolol. D-dimerul provoacă o blocare a beta-adrenoreceptorilor, reduce tensiunea arterială (BP) și scade ritmul cardiac (HR), iar L-nebivololul asigură un efect vasodilatator prin modularea sintezei NO a endoteliului vascular. Datorită lipsei efectului asupra adrenoreceptorilor β2, nebivololul are cel mai mic efect asupra permeabilității bronșice, a vaselor de sânge, a ficatului, a glucozei și a metabolismului lipidic în timpul utilizării prelungite. Nebivololul sa dovedit a avea un efect minim asupra a3-adrenoreceptorilor localizați în patul microvascular al inimii, arterele sistemice, porțiunea cavernosă a penisului și mediarea vasodilatării dependente de endoteliu asupra catecolaminelor fără a provoca disfuncție erectilă la bărbații cu hipertensiune. De asemenea, beta-3-adrenoreceptorii se găsesc în țesutul adipos maro și afectează lipoliza și termogeneza. Prin urmare, datorită absenței efectelor asupra adrenoreceptorilor β2 și β3, nebivololul este un medicament de primă linie la pacienții cu hipertensiune arterială combinat cu boala pulmonară obstructivă cronică (COPD), diabetul de tip 2, sindromul metabolic (MS) și nu cauzează disfuncție erectilă.

    Efectul anti-ischemic al nebivololului este dovedit și fără îndoială. Scăderea cererii de oxigen miocardic se datorează efectului nebivololului asupra beta-adrenoblocerilor, care reduce frecvența, intensitatea contracțiilor inimii, scade tensiunea arterială sistolică și scade presiunea diastolică finală din ventriculul stâng, ceea ce mărește gradientul de presiune și îmbunătățește perfuzia coronariană în timpul diastolului extins. Odată cu dezvoltarea ischemiei miocardice acute, proprietățile antihipertensive ale nebivololului au o importanță deosebită.

    Datorită raportului optim al efectului rezidual (final) cu efectul maxim (vârf), egal cu 90%, medicamentul are un efect antihipertensiv pronunțat atunci când este administrat o dată pe zi.

    Nebivololul îndeplinește toate cerințele unui agent antihipertensiv ideal: o singură doză vă permite să reduceți nivelul tensiunii arteriale în timpul zilei, menținând în același timp un ritm normal de circadian al fluctuațiilor tensiunii arteriale. Sunt necesare 5 mg de nebivolol pentru a obține un efect hipotensiv persistent fără apariția unor episoade de hipotensiune arterială.

    Schema de dozare

    Iruzid

    Medicamentul se administrează pe cale orală pe 1 comprimat (10 mg + 12,5 mg sau 20 mg + 12,5 mg) 1 dată pe zi. Dacă este necesar, doza poate fi crescută la 20 mg + 25 mg o dată pe zi.

    Pacienții cu insuficiență renală cu CC de la 80 la 30 ml / min Irizid R pot fi utilizați numai după titrarea dozei componentelor individuale ale medicamentului.

    Doza inițială recomandată de lisinopril pentru insuficiență renală necomplicată este de 5-10 mg pe zi.

    Poate apare hipotensiune arterială simptomatică după administrarea dozei inițiale de Iruzid. Astfel de cazuri sunt mai frecvente la pacienții care au pierdut lichid și electroliți datorită tratamentului anterior cu diuretice. De aceea, trebuie să încetați să luați diuretice timp de 2-3 zile înainte de începerea tratamentului cu Iruzid.

    O scurtă informație a producătorului cu privire la dozarea medicamentului. Înainte de a prescrie, citiți cu atenție instrucțiunile.

    Binelol

    De droguri ar trebui să fie luate oral, în același timp al zilei, indiferent de masă, fără a mesteca și bea o mulțime de fluide.

    Doza zilnică medie pentru tratamentul hipertensiunii arteriale și a bolii coronariene este de 2,5-5 mg o dată pe zi. Poate utilizarea medicamentului în monoterapie sau ca parte a terapiei combinate.

    La pacienții cu insuficiență renală, precum și la pacienții cu vârsta peste 65 de ani, doza inițială este de 2,5 mg pe zi.

    Dacă este necesar, doza zilnică poate fi crescută la 10 mg.

    Tratamentul insuficienței cardiace cronice trebuie să înceapă cu o creștere treptată a dozei pentru a obține o doză optimă de întreținere individuală.

    Selectarea dozei la începutul tratamentului trebuie efectuată în conformitate cu următoarea schemă, menținând intervale săptămânale și pe baza toleranței pacientului la această doză: o doză de 1,25 mg 1 dată pe zi. poate fi crescută mai întâi la 2,5-5 mg și apoi la 10 mg 1 dată pe zi.

    O scurtă informație a producătorului cu privire la dozarea medicamentului. Înainte de a prescrie, citiți cu atenție instrucțiunile.

    Hipertensiune arterială

    Asociația Educațională și Metodologică pentru Educația Medicală și Farmaceutică a Universităților din Rusia ca manual pentru sistemul de educație postuniversitară a medicilor

    Principalele caracteristici clinice ale crizei hipertensive

    Tensiunea arterială: diastolică este de obicei peste 140 mm Hg.

    Schimbări în fondul ocular: hemoragii, exsudații, umflarea mamelonului din nervul optic.

    Modificări neurologice: amețeli, dureri de cap, confuzie, somnolență, stupoare, greață, vărsături, pierderea vederii, simptome focale (deficit neurologic), pierderea conștienței, comă.

    În funcție de prevalența anumitor simptome clinice, uneori sunt identificate tipuri de crize hipertensive: neurovegetative, edematoase, convulsive.

    Formularea de diagnostice pentru bolile individuale ale sistemului cardiovascular

    Exemple de formulare a diagnosticului

    Boala principală: Hipertensiunea gradului 2, stadiul II, riscul 3. Ateroscleroza aortei, arterele carotide.

    Codat I ^ 10 ca hipertensiune arterială esențială (primară).

    Boala principală: Boala cardiacă hipertensivă, gradul II, stadiul III, riscul 4. Ateroscleroza aortică, arterele coronare. Complicații: stadiul CHF IIA (FC II). Boala concomitentă: Consecințele stroke ischemice (martie 2001)

    Codat I11.0 ca hipertensiune arterială cu leziuni primare ale inimii cu insuficiență cardiacă congestivă.

    Boala principală: Boala cardiacă hipertensivă, gradul II, stadiul III, riscul 4. Ateroscleroza aortică, arterele coronare. CHD. Angina pectorală, FC P. Postinfarcție cardioscleroză. Complicații: Anevrismul ventriculului stâng. CHF Etapa IIA (FC II). Hidroorax la dreapta. Nefroscleroza. Insuficiență renală cronică. Boală concomitentă: gastrită cronică.

    I13.2 este codificat ca hipertensiune arterială cu afectarea primară a inimii și a rinichilor cu insuficiență cardiacă congestivă și insuficiență renală. Acest diagnostic este corect dacă cauza spitalizării pacientului a fost hipertensiunea. Dacă o boală hipertensivă acționează ca o boală de fundal, ele codifică una sau alta formă de boală cardiacă ischemică (vezi mai jos).

    În cazul unei crize hipertensive, se utilizează codurile I11 - I13 (în funcție de implicarea inimii și a rinichilor). Codul software poate fi numai dacă semnele de deteriorare a inimii sau rinichilor nu sunt identificate.

    Având în vedere cele de mai sus, diagnosticul este incorect:

    ^ Boala primară: Hipertensiune arterială, Etapa III. Boala concomitentă: vene varicoase ale extremităților inferioare.

    Principala greșeală este că medicul a marcat a treia etapă a hipertensiunii, care se stabilește în prezența uneia sau a mai multor boli asociate, dar acestea nu sunt indicate în diagnostic. În acest caz, poate fi folosit codul software, care cel mai probabil nu va fi adevărat. 38

    ^ Formularea diagnosticului pentru anumite boli ale sistemului cardiovascular

    Hipertensiune arterială secundară (simptomatică)

    I15 Hipertensiune secundară

    I15.0 Hipertensiunea renovasculară

    I15.1 Hipertensiune secundară altora

    I15.2 Hipertensiunea secundară endo

    I15.8 Alte hipertensiune secundară

    I15.9 Hipertensiune arterială secundară, nespecificată.

    Dacă hipertensiunea arterială este secundară, adică poate fi considerată un simptom al oricărei boli, atunci diagnosticul clinic se formează în conformitate cu regulile referitoare la această boală. Codurile ICD - 10 I15 se utilizează dacă hipertensiunea, ca simptom principal, determină costurile de bază ale diagnosticării și tratării unui pacient.

    Exemple de formulare a diagnosticului

    Un pacient care a aplicat în legătură cu hipertensiunea arterială a prezentat o creștere a creatininei serice și a proteinuriei. Se știe că suferă de mult timp diabetul de tip 1. Dăm mai multe formulări de diagnostice care apar în această situație.

    Boala principală: Diabetul zaharat de tip 1, stadiul de compensare. Complicații: nefropatia diabetică. Hipertensiune. Insuficiență renală cronică, stadiul I

    Boala primară: Hipertensiunea de gradul 3, Etapa III. Complicații: nefroscleroza. Insuficiență renală cronică, stadiul I Boală concomitentă: diabet zaharat de tip 1, stadiul de compensare.

    Boala primară: Hipertensiunea arterială, stadiul III, cu nefropatie diabetică. Complicații: insuficiență renală cronică, etapa I. Boală concomitentă: diabet zaharat de tip 1, stadiul de compensare.

    Având în vedere faptul că hipertensiunea arterială la un pacient este asociată cu nefropatia diabetică, diabetul zaharat este compensat și principalele măsuri medicale au vizat corectarea tensiunii arteriale crescute, procedura corectă ar fi

    Formularea de diagnostice pentru bolile individuale ale sistemului cardiovascular

    Varianta diagnosticului 5. Cazul este codificat I15.2 ca hipertensiune secundară tulburărilor endocrine, în acest caz diabet zaharat cu leziuni renale.

    Prima opțiune este eronată, deoarece formularea unui diagnostic clinic nu se axează pe o anumită condiție, care a fost principala cauză a tratamentului și examinării, ci pe etiologia sindromului, care are în acest caz o semnificație relativ formală. Ca rezultat, codul EY va fi inclus în statistici. A doua opțiune, dimpotrivă, nu ia în considerare etiologia hipertensiunii arteriale deloc și, prin urmare, este de asemenea incorectă.

    ^ 2,5. BOLILE ISCHEMICE INIMA

    Termenul "boală cardiacă ischemică" este un concept de grup.

    I20 Angina (angină pectorală)

    I20.0 Angina pectorală instabilă

    Blogul nostru

    Exemple de formulări pentru diagnosticarea hipertensiunii arteriale

    - Stadiul II de hipertensiune. Gradul de hipertensiune arterială 3. Dislipidemia.

    - hipertrofie ventriculară stângă. Riscul 4 (foarte ridicat).

    - Stadiul de hipertensiune III. Gradul de hipertensiune 2. CHD. Tensiunea anginei II FC. Riscul 4 (foarte ridicat).

    V.S. Gasilin, PSGrigorev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Clasificări clinice ale anumitor boli interne și exemple de formulare a diagnosticelor

    OCR: Dmitry Rastorguev

    CENTRUL MEDICAL DE MANAGEMENT AL PREȘEDINTELUI FEDERAȚIEI RUSIEI

    CENTRUL DE CERCETARE ACADEMIC POLICLINIC Nr. 2

    CLASIFICĂRI CLINICE A UNOR BOLI INTERNE ȘI EXEMPLE DE FORMULARE DE DIAGNOSTIC

    Autori compilați de: Membru corespondent al Academiei de Științe Medicale din Federația Rusă, prof. GASILIN V.S. prof. Grigoryev P.S. prof. MINUSHKIN O. N »BLOKHIN B. A.

    Referent: Șeful Departamentului de Terapie, Institutul Medical din Moscova Dental them. N. D. Semashko, Dr. med. Stiinte. Prof. V. ZODIONCHENKO.

    I. BOLILE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

    1. Clasificarea hipertensiunii arteriale (AH)

    1. Prin nivelul tensiunii arteriale (BP)

    1.1. Tensiunea arterială normală - sub 140/90 mm Hg

    1.2. Nivelul limită al tensiunii arteriale este de 140-159 / 90-94 mm față de articolul 1.3. Hipertensiunea arterială - 160/95 mmHg. Art. și mai sus.

    2.1. Hipertensiune arterială esențială sau primară (boală hipertensivă - GB).

    2.2. Hipertensiunea arterială simptomatică

    Renal: glomerulonefrita acută și cronică; cronică pielonefrită; inofatie interstițială cu guta, hipercalcemie; glomeruloseroza diabetică; boală rinichi policistă; periarterita nodulară și alte arterită intrarenală; lupus eritematos sistemic; sclerodermia; amiloid rinichi încrețit; hipoplazia și defectele congenitale ale rinichilor; urolitiaza; obstrucția uropatiei; hidronefroză; nephroptosis; hiper-nephroid cancer; plasmacitom și alte neoplasme; traumatism hematom perirenal și alte leziuni la rinichi.

    Renovasculare (vasorenale): displazie fibromusculară a arterelor renale; atroceleroza arterelor renale; aortoarterita nespecifică; tromboza și embolizarea arterelor renale; compresia arterelor renale din exterior (tumori, aderente, cicatrici hematomice).

    Endocrine: glandele suprarenale (aldostetonismul primar, adenomul cortexului suprarenalian, hiperplazia adrenală bilaterală, sindromul Itsenko-Cushing, hiperplazia adrenală congenitală, feocromocitomul); pituitară (acromegalie), tiroidă (tirotoxicoză), paratiroid (hiperparatiroidism), sindrom carcinoid.

    Hemodinamică: ateroscleroză și alte consolidări aortice; coarctarea aortei; insuficiență aortică; bloc atrioventricular complet; fistula arteriovenoasă: conducta arterială deschisă, anevrismul congenital și traumatic, boala Paget (deformarea osterei); congestive circulație insuficiență; erythremia.

    Neurogenice: tumori, chisturi, leziuni cerebrale; ischemia cerebrală cronică cu îngustarea arterelor carotide și vertebrale; encefalita; polio bulbar.

    Toxicoza târzie a femeilor însărcinate.

    Exogen: otrăvire (plumb, talie, cadmiu etc.); efecte medicamentoase (prednison și alte glucocorticoizi, mineralocorticoizi); contraceptivele; arsuri grave etc.

    Clasificarea hipertensiunii (hipertensiunea esențială) (401-404)

    În etape: I (funcțional).

    II (hipertrofie cardiacă, modificări vasculare). III (rezistent la tratament).

    Cu o leziune primară: inimă, rinichi, creier, ochi.

    Hipertensiune arterială la limită. La recomandarea comisiei de experți a OMS, limitele zonei de hipertensiune limită pentru adulți: presiunea sistolică (DM) este de 140-160 mmHg. Art. diastolică (DD) - 90-95 mm Hg. Art.

    Etapa I. Semnele schimbărilor sistemului cardiovascular cauzate de hipertensiune arterială nu sunt încă detectate. Doar DD variază între 95 și 104 mm Hg. Art. SD - în intervalul de 160-179 mm Hg. Art. înseamnă hemodinamică de la 110 la 124 mm Hg. Art. Presiune labilă. Se schimbă considerabil în timpul zilei.

    Etapa a II-a. Se caracterizează printr-o creștere semnificativă a numărului de plângeri de natură cardiacă și neurogenă. DD singur oscilează între 105-114 mm Hg. v.; Diabetul atinge 180-200 mm Hg. Art. media hemodinamică - 125-140 mm Hg. Art. Trăsătura principală a tranziției bolii în această etapă este hipertrofia ventriculară stângă, diagnosticată de obicei printr-o metodă fizică (ECG, ecocardiografie și radiografie); deasupra aortei, se aude un ton clar II. Schimbări în arterele fundusului. rinichi:

    Etapa III. Pronunțate leziuni organice ale diferitelor organe și sisteme, însoțite de diferite tulburări funcționale (insuficiență circulatorie de tip ventricular stâng, hemoragie în zona cortexului, cerebelă sau tulpină cerebrală, retină sau encefalopatie hipertensivă). Retinopatie hipertensivă cu modificări semnificative la fundus și cu o scădere a vederii. Rezistent la tratamentul hipertensiunii: DD în intervalul 115-129 mm Hg. Art. SD - 200-230 mm Hg Art. și mai sus, media hemodinamică - 145-190 mm Hg. Art. Odată cu apariția complicațiilor severe (infarct miocardic, accident vascular cerebral etc.), tensiunea arterială, în special sistolică, este de obicei redusă în mod semnificativ și adesea la un nivel normal ("hipertensiune decapitată").

    Exemple de formulare a diagnosticului

    1. Stadiul hipertensiunii arteriale I.

    2. Stadiul II de hipertensiune arterială, cu o leziune primară a inimii.

    Notă: Clasificarea hipertensiunii arteriale ia în considerare recomandările unui comitet de experți al OMS.

    2. Clasificarea distoniei neurocirculare (NDC) (306)

    După severitate:

    1. Sindroamele ușoare - durerea și tahicardia sunt moderat exprimate (până la 100 bătăi pe minut), apar numai în legătură cu eforturile psiho-emoționale și fizice semnificative. Crizele vasculare sunt absente. De obicei, nu este nevoie de terapie medicamentoasă. Capacitatea de lucru a fost salvată.

    2. Gradul mediu - atacul durerii inimii este rezistent. Tahicardia apare spontan, ajungând la 110-120 bătăi pe minut. Crizele vasculare sunt posibile. Este utilizată terapia cu medicamente. Dizabilitatea redusă sau pierdută temporar.

    3. Sindromul de durere severă este o persistență diferită. Tahicardia atinge 130-150 batai. în câteva minute Tulburări respiratorii expuse. Crize vegetative-vasculare frecvente. Adesea, depresie mentală. Terapia medicală este necesară în spital. Capacitatea de a lucra este redusă drastic și pierdută temporar.

    Notă: distonia vegetativo-vasculară (VVD) este caracterizată de o combinație de tulburări autonome ale corpului și este indicată într-un diagnostic clinic amplu după boala de bază (patologia organelor interne, glandelor endocrine, sistemului nervos etc.), care poate fi factorul etiologic pentru apariția tulburărilor autonome.

    Exemple de formulare a diagnosticului

    1. Distonie neurocirculatoare pe tip hipertonic, moderată.

    2. Climax. Dstonia vasculară-vasculară, cu crize simptomatic-adrenale rare.

    3. Clasificarea bolii coronariene (CHD) (410-414,418)

    1. Angina pectorală:

    1.1. Angina pectorală pentru prima dată.

    1.2. Angina este stabilă, indicând clasa funcțională a pacientului de la I la IV.

    1.3. Angina este progresivă.

    1.4. Angina angina (vasospastic, variantă specială, Prinzmetala).

    2. Distrofie focală acută a miocardului.

    3. Infarctul miocardic:

    3.1. Macro (transmural) - primar, repetat (data).

    3.2. Focalizare mică - primară, repetată (data).

    4. focal sclerozei cardiace.

    5. Încălcarea ritmului cardiac (cu o indicație a formei).

    6. Insuficiență cardiacă (indicând forma și stadiul).

    7. Forma nedureroasă a CHD.

    8. Decesul coronarian brusc.

    Notă: Clasificarea bolii coronariene ține seama de recomandările unui comitet de experți al OMS.

    Clasa funcțională a anginei stabile, în funcție de capacitatea de a efectua activitate fizică

    Clasa I - pacientul tolerează exercițiile fizice normale. Angro-atacurile apar doar la sarcini de intensitate ridicată. YuM - 600 kgm și mai sus.

    Clasa P - atacuri de angină pectorală apar atunci când se mers pe jos într-un loc plat, la o distanță mai mare de 500 m, când se ridică mai mult de 1 etaj. Probabilitatea unui atac de angină crește pe măsură ce merge pe vreme rece, împotriva vântului, cu excitare emoțională sau în primele ore după trezire. YuM - 450-600 kgm.

    Clasa Ø - o limitare pronunțată a activității fizice obișnuite. Atacurile apar atunci când mersul într-un ritm normal într-un loc plat, la o distanță de 100-500 m, când urcați la etajul 1, pot apărea situații rare de angină de odihnă. YuM - 300-450 kgm.

    Clasa IV - angina pectorală apare cu o ușoară efort fizic, atunci când se plimba într-un loc plat la o distanță mai mică de 100 m. Caracterizată de apariția anginei în repaus. YuM - 150 kgm sau nu.

    Notă: clasificarea claselor funcționale de angină pectorală compilate cu recomandările Asociației Canadiene de Cardiologie.

    Decesul coronarian brusc - moartea în prezența martorilor este imediată sau în decurs de 6 ore de la debutul unui atac de cord.

    Pentru prima dată, angina pe termen lung de tensiune - durata este de până la 1 lună de la momentul apariției.

    Angină stabilă - care durează mai mult de o lună.

    Angină progresivă - o creștere a frecvenței, severității și duratei atacurilor ca răspuns la sarcina uzuală pentru pacient, reducerea eficacității nitroglicerinei; Modificările ECG pot apărea.

    Afecțiunile anginoase spontane (speciale) - apar în timpul cositului, este mai dificil de a acționa nitroglicerina, pot fi combinate cu angina pe termen lung.

    Post-infarctul de scleroză cardiacă este plasat nu mai devreme de 2 luni de la debutul infarctului miocardic.

    Tulburări ale ritmului cardiac (indicând forma, stadiul).

    Insuficiența cardiacă (indicând forma, stadiul) - este plasată după cardiozăcleroză postinfarcată.

    Exemple de formulare a diagnosticului

    1. CHD. Angina pectorală pentru prima dată.

    2. CHD. Angina și (sau) restul anginei pectorale, FC-IV, cardioscleroza difuză, bătăile premature ventriculare. Dar.

    3. CHD. Angina vasospastică.

    4. CHD. Infarct miocardic transmural în peretele posterior al ventriculului stâng (data), cardioscleroză, fibrilație atrială, formă tahistystolică, HIIA.

    5. CHD. Angina, FC-III, cardioscleroza post-infarct (data), blocarea pachetului stâng al lui. NIIB.

    4. Clasificarea miocarditei (422) (conform lui N. R. Paleev, 1991)

    1. Infecțioase și infecțioase-toxice.

    1.1. Virale (gripă, infecție cu Coxsackie, poliomielită etc.).

    1.2. Bacterii (difterie, scarlată, tuberculoză, febră tifoidă).

    1.3. Spirochetoza (sifilis, leptospiroză, febră recidivantă).

    1.4. Rickettsial (tifos, febră 0).

    1.5. Parazitare (toxoplasmoza, boala Chagas, trichinoza).

    1.6. Fungice (actinomicoză, candidoză, coccidiomicoză, aspergil-lez).

    2. Alergice (imune): idiopatice (cum ar fi Abramov-Fidler), medicamente, serice, nutritive, cu boli sistemice ale țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, sclerodermie), astm bronșic, sindrom Lyell, sindrom Goodpasture, arsură, transplant.

    3. Toxic-alergic: tirotoxic, uremic, alcoolic.

    Un exemplu de formulare a diagnosticului

    1. miocardită post-gripa toxică infecțioasă.

    5. Clasificarea distrofiei miocardice (429) (conform lui N. R. Paleev, 1991)

    Conform caracteristicilor etiologice.

    2. Endocrine și dismetabolice.

    5. supratensiune.

    6. Bolile ereditare și familiale (distrofia musculară, ataxia lui Frederick).

    8. Cu leziuni închise ale pieptului, efectele vibrațiilor, radiațiilor etc.).

    Exemple de formulare a diagnosticului

    1. distrofie miocardică tirotoxică cu rezultate în cardioscleroză, fibrilație atrială, stadiul Hp B.

    2. Climax. Distrofie miocardică. Extrasistol ventricular.

    3. Distrofie miocardică alcoolică, fibrilație atrială, stadiul Nsch.

    6. Clasificarea cardiomiopatiei (425) (WHO, 1983)

    1. Dilatational (stagnant).

    3. Restrictive (Constrictive)

    Notă: cardiomiopatiile trebuie să includă leziuni ale mușchiului inimii care nu sunt inflamatorii sau sclerotice (nu sunt asociate cu procesul reumatismului, miocardită, boală cardiacă ischemică, inimă pulmonară, hipertensiune a cercului mare sau mic al circulației sanguine).

    Un exemplu de formulare a diagnosticului

    1. Cardiomiopatie dilatativă. Fibrilația atrială. NPB.

    7. Clasificarea tulburărilor de ritm și de conducere (427)

    1. Încălcări ale funcției nodului sinusal.

    1.1. Tahicardie sinusală.

    1.2. Bradicardie sinusală.

    1.3. Aritmie sinusală.

    1.4. Opriți nodul sinusal.

    1.5. Migrația stimulatorului cardiac supraventricular.

    1.6. Sindrom sinusal bolnav.

    2. Impulsuri și ritmuri ectopice.

    2.1. Ritmurile de la conexiunea a-y.

    2.2. Ritmul Idioventricular.

    2.3.1. Sinus extrasistole.

    2.3.2. Extracistolele atriale.

    2.3.3. Extrasistoli din compusul a-y.

    2.3.4. Returnabile extrasistole.

    2.3.5. Extrasistole din pachetul lui (stem).

    2.3.6. Extrasystole supraventriculare cu complex aberant OK8.

    2.3.7. Extracistricule supraventriculare blocate.

    2.3.8. Ventriculare extrasistole. 2.4. Tahicardii ectopice:

    2.4.1. Tahicardia atrială paroxistică.

    2.4.2. Tahicardia de la joncțiunea a cu stimulare simultană a atriilor și a ventriculilor sau cu excitarea prealabilă a ventriculelor.

    2.4.3. Tahicardia paroxistică ventriculară stângă sau ventriculară stângă.

    3. Încălcarea impulsurilor (blocada).

    3.1. Blocada sinoatrială (blocada SA).

    3.1.1. Blocaj incomplet SA cu perioade Wenckebach (tip II de tip I).

    3.1.2. Blocaj incomplet SA fără perioade Wenckebach (tip II de tip II).

    3.2. Întârzierea conducerii atriale (blocarea atrială incompletă):

    3.2.1. Completați blocul atrial.

    3.3. Blocada incompletă a gradului I (încetinirea conductivității).

    3.4. o blocadă a gradului II (de tip Mobitz I) cu perioade de Samoil-va-Wenkebach.

    3.5. o blocadă a gradului II (de tip Mobitz II).

    3.6.A blocaj incomplet ah avansat, grad ridicat 2: 1, 3: 1,4: 1,5: 1.

    3.7. Gradul complet și blocajul III.

    3.8. Finalizați un blocaj cu migrarea stimulatorului cardiac în ventricule.

    3.9. Fenomen Frederick.

    3.10. Încălcarea conducerii intraventriculare.

    3.11. Blocarea completă a pachetului drept al lui.

    3.12. Blocada incompletă a pachetului drept al lui.

    5.1. Parazist bradicardic bariatric.

    5.2. Parazistoli din compusul a-y.

    5.3. Parazistul atrial.

    6. Disocierea atrioventriculară.

    6.1. Disociere ah incompletă.

    6.2. Disociere completă (izoritmică).

    7. Tremurând și tremurând (fibrilația) atriilor și ventriculilor.

    7.1. Bradysystolicheskaya formă de fibrilație atrială.

    7.2. Forma normosistolică a fibrilației atriale.

    7.3. Forma tahizistolică a fibrilației atriale.

    7.4. Fibrilația atrială paroxistică.

    7.5. Tremuratul ventriculelor.

    7.6. Fibrilarea ventriculilor.

    7.7. Asistol ventricular.

    Notă: recomandările OMS sunt luate în considerare în clasificarea tulburărilor de ritm și de conducere.

    8. Clasificarea endocarditei infecțioase (IE) (421)

    1. Endocardita septică acută (care apare ca o complicație a sepsisului - chirurgical, ginecologic, urologic, criptogenic, precum și o complicație a injecțiilor, proceduri de diagnostic invaziv).

    2. endocardită septică (infecțioasă) subacută (datorită prezenței focarului intracardiac sau infecțios adiacent la vasele arteriale care conduc la septicemie recurentă, embolie.

    3. Endocardita septică prelungită (cauzată de streptococul verde sau tulpini aproape de acesta, cu absența metastazelor purulente, predominanța manifestărilor imunopatologice)

    Note: în funcție de starea anterioară a aparatului de supapă, toate IE sunt împărțite în două grupuri:

    - primare care apare pe supapele nemodificate.

    - secundar, care apare la valvele modificate. Cazuri de boală cu durată de până la 2 luni. atribuite acute în această perioadă - pentru a subacuta IE.

    Criterii clinice și de laborator pentru activitatea endocardită infecțioasă