aortita

Aortită este o boală inflamatorie a aortei de diverse etiologii. Semnificația sa clinică este asociată cu capacitatea de a provoca dezvoltarea anevrismelor, disecția aortică și insuficiența valvei aortice. Atât partea toracică cât și cea abdominală a aortei sunt afectate.

În funcție de etiologia și natura leziunilor aortice, aortitul poate fi împărțit în următoarele grupuri:

1. Aortită non-antagonizantă:

1.1.2. Nonspecific infecțioase.

1.2.1. Cu spondiloartrita asociată cu HLA B27 - boala lui Reiter, spondilita anchilozantă, artrita psoriazică, boala Crohn, colita ulcerativă.

1.2.2. În artrita reumatoidă,

1.2.3. Cu policondrite recidivante.

2. Aortită de stenoză:

2.1. Aoroarterita nespecifică (boala Takayasu).

2.2. Arterita celulară gigantă (boala Horton).
Aortită sifilitică se referă la manifestări terțiare
din nou sifilis și apare în perioade de 3-5 până la 10-25 ani după
leziune primară (chancre) în aproximativ 10% din cazurile netratate
pacienți (T. Gjestland, 1955; P. Sparling, 1985). favorit
localizarea aortei sifilitice este ascendentă
parte a aortei. Lovitura este mai puțin frecvent afectată și numai în cazuri izolate.
teahs - partea descendentă a aortei toracice.

Spirochetele intră în peretele aortic cu sânge și provoacă inflamație a vasului de mijloc, adventitia și vasa. Distrugerea fibrelor musculare și elastice ale membranei medii este însoțită de dezvoltarea fibrozei și contribuie la formarea anevrismului. Intimitatea în același timp dobândește un aspect caracteristic încrețit și seamănă cu coaja unui copac. Rădăcina aortică dilatată întrerupe închiderea normală a supapei aortice. Ele sunt îngroșate și nu atingeți în zona de comisuri. Foarte caracteristică a aor- lui sifilitic; Este, de asemenea, răspândirea inflamației în gura arterelor coronare ale inimii cu dezvoltarea îngustării acestora, adesea semnificativă, ca urmare a modificărilor fibrotice.

Manifestările clinice sunt asociate cu regurgita aortică, formarea anevrismului și stenoza coronariană la locul descărcării lor din aorta. Disecția aortică nu este

este caracteristică. O proporție semnificativă de pacienți nu au plângeri mult timp.

Anevrismul are, de obicei, un caracter sacculat și, atunci când este mare, poate manifesta simptome de comprimare a organelor mediastinale și a oaselor. Regurgitarea aortică are simptome tipice și imagine auscultățională. La un număr de astfel de pacienți, epicentrul zgomotului protodiastolic este determinat la marginea dreaptă a sternului, care este considerată caracteristică unei expansiuni semnificative a rădăcinii aortice. Aceasta, totuși, nu este specifică pentru aortită sifilitică și se regăsește, de asemenea, la un număr de pacienți cu sindrom Marfan și anevrism sinusurilor aortice. Reducerea gurii arterelor coronare ale inimii determină apariția anginei, care uneori atinge un grad semnificativ, care nu corespunde gradului de insuficiență aortică. Neurosifilisul și alte manifestări ale sifilisului terțiar pot fi de asemenea găsite la aproximativ 10-30% dintre pacienții cu aortită sifilitară.

Este adesea posibilă suspectarea bolii prin detectarea expansiunii părții ascendente a aortei pe radiografia pieptului cu calcificarea ei liniară în absența calcificării în zona arcului, care nu este caracteristică aterosclerozei aortei și aortei unei etiologii diferite. Natura leziunii aortei, supapele și arterele coronare este clarificată prin tehnici non-invazive de imagistică și aortocoronarografie radiopatică. Etiologia sifilitică a aortei este stabilită pe baza rezultatelor pozitive ale imobilizării treponemelor palide și detectării anticorpilor față de ei prin metoda fluorescenței. Ambele metode au sensibilitate și specificitate semnificativ mai mari decât reacția Wasserman, care este adesea negativă la acești pacienți.

Principala cauză a decesului pacienților cu aortită sifilitară este ruptura anevrismică aortică. Riscul său crește atunci când anevrismul este mare și simptomatic.

Tratamentul include terapia etiotropică și tratamentul chirurgical. Medicamentul antibacterian ales este bi-cicilina-3, care se administrează intramuscular 1 dată pe săptămână (pentru un curs de tratament de aproximativ 7 000 000 UI). Cu intoleranța lui

Doxiciclina sau eritromicina sau ceftriaxona se utilizează în doze standard timp de 3-4 săptămâni, luând în considerare amploarea titrului de anticorpi și prezența altor leziuni ale organelor. Tratamentul chirurgical se efectuează în prezența indicațiilor adecvate. Ea prevede înlocuirea valvei aortice, excizia unui anevrism aortic cu înlocuirea cu o proteză și endarterectomie în regiunea orificiilor arterelor coronare sau chirurgia bypassului arterei coronare.

Aortită infecțioasă nespecifică este cauzată de diverse bacterii care intră în peretele aortic din sânge în timpul bacteremiei, de exemplu, în sepsis sau în rândul dependenților de droguri sau direct de la focarele de infecție din organele și țesuturile din apropiere, în special mediastinul și plămânii. Este, de asemenea, posibilă transportarea infecției în caz de traumă aortică în timpul procedurilor de diagnosticare și terapeutică. Dezvoltarea inflamației infecțioase a aortei contribuie la deteriorarea endoteliului în zona anevrismului sau (în absența acestuia) aterosclerozei.

Printre agenții patogeni care cauzează aortită infecțioasă, Staphylococcus aureus și Salmonella sunt cele mai frecvente. Acesta din urmă reprezintă aproximativ 50% din cazurile acestei boli (J. Ewart et al, 1983), care se explică prin capacitatea sa de a penetra endoteliul intact. Inflamația infectantă începe în vasa vasorum și se extinde la toate membranele aortice.

Clinica nu este specifică și este determinată de dezvoltarea anevrismului, ruptura și sindromul febrei de origine neclară. Datorită subțierea progresivă relativ rapidă a peretelui aortic, ruperea este inevitabilă, chiar și cu terapie antibacteriană, și numai excizia chirurgicală a anevrismului cu reparații protetice permite prevenirea ei,

Aortoarterita nespecifică sau boala Takayasu este o boală inflamatorie neinfecțioasă nespecifică a aortei și a ramurilor sale majore, în special a arcului, cu dezvoltarea stenozei lumenului lor. Boala este numită după un oftalmolog japonez, care a descris mai întâi mai multe anastomoze arteriovene în jurul capului nervului optic, în combinație cu o cataractă la o femeie tânără. Mai târziu sa dovedit că acest dimorfism sexual este destul de tipic.

Terin pentru această boală, care afectează femeile de 8 ori mai des decât bărbații. Boala este mai frecventă în Asia, dar se găsește și în toate celelalte țări ale lumii. Etiologia sa este necunoscută, patogenia fiind probabil autoimună. Un rol important îl joacă predispoziția genetică. Cea mai caracteristică este înfrângerea aortei, adesea arcul și ramurile care se extind din ea în zona gurii (așa-numitul tip I de aortoarterită nespecifică). Adesea, însă, alte părți ale aortei sunt de asemenea implicate în procesul inflamator - părțile toracice și abdominale ascendente și descendente și arterele renale, mezenterice și iliace care se extind din partea abdominală a aortei. Leziunea porțiunii toraco-abdominale a aortei și a ramurilor acesteia este atribuită tipului II al bolii Takayasu și, în același timp, arcul aortic și porțiunea sa toraco-abdominală de tipul III. Există, de asemenea, un tip mult mai rar IV, care se caracterizează prin implicarea în procesul arterei pulmonare.

Un studiu morfologic într-un stadiu incipient al bolii relevă panarterita, care începe cu o inflamație a membranei accidentale și este însoțită de modificări degenerative ale miocitălor și fibrelor elastice ale membranei medii. Ulterior, apar modificări fibroase cu proliferarea intimală, care, împreună cu restrângerea trombului parietal, conduc la îngroșarea peretelui și la îngustarea lumenului segmentelor vaselor. Formarea anevrismului nu este tipică.

În majoritatea cazurilor, boala începe la vârsta de 15-30 ani, cu apariția simptomelor generale nespecifice - febră, slăbiciune, stare generală de rău, scădere ponderală, artralgie. În studiile de laborator, creșterea ESR, anemia, disproteinemia. În această perioadă, cauza bolii, de regulă, rămâne nerecunoscută, iar diagnosticul se face mult mai târziu după apariția simptomelor și semnelor de stenoză a ramurilor arcului aortic, cu dezvoltarea ischemiei organelor corespunzătoare. Unul dintre cele mai frecvente semne este slăbirea pulsului pe una sau ambele artere radiale, până la dispariția sa totală și, prin urmare, boala lui Takayasu a primit un alt nume figurativ al bolii absenței unui puls. scădere

umplerea cu impuls este însoțită de slăbiciune și parestezii membrelor superioare. De asemenea, pacienții sunt, de asemenea, preocupați de diferitele manifestări ale tulburărilor circulatorii în arterele extracraniene sub formă de atacuri ischemice tranzitorii, accident vascular cerebral ischemic, tulburări vizuale, chiar și orbire. Strângerea aortei abdominale proximale la arterele renale sau stenoza gurii lor determină dezvoltarea hipertensiunii arteriale secundare, care apare la mai mult de 50% dintre pacienți. Identificarea acestuia este uneori dificilă datorită slăbicirii pulsului din membrele superioare. În plus față de hipertensiunea arterială ridicată stabilă, manifestările clinice ale bolii cardiace pot fi cauzate de expansiunea rădăcinii aortice cu regurgitare sanguină pe valva aortică și îngustarea arterelor coronare în orificiile și segmentele subepicardiale, care se manifestă prin angina, până la dezvoltarea infarctului miocardic. Insuficiența aortică și hipertensiunea arterială pot duce la apariția insuficienței cardiace congestive. Complicații mult mai rare sunt disecția aortică și ruptura. Mai rar, pacienții suferă de claudicare intermitentă ridicată și durere abdominală nespecificată.

În diagnosticul bolii lui Takayasu, un studiu Doppler despre fluxul sanguin în ramurile aortice și ecocardiografia este important. Diagnosticul este confirmat de aortografia contrastului cu raze X, în care zonele de îngustare a aortei și a locurilor de ramificare datorate îngroșării pereților, până la ocluzia completă, sunt determinate de lungime. Extinderea anevrismică a aortei toracice este rară și nu este caracteristică acestei boli.

Semnele de laborator ale inflamației active, precum și manifestările sale clinice, sunt de obicei absente în stadiul leziunilor stenosis ale aortei.

Boala Takayasu se caracterizează printr-un curs progresiv lent de-a lungul multor ani. Prognoza se agravează considerabil cu apariția complicațiilor ischemice, în principal din creier, inimă și rinichi.

Dacă există semne de inflamație sistemică, sunt prescrise glucocorticosteroizi, uneori în combinație cu medicamente citostatice.

imunosupresoare kimi. Dacă există deja manifestări ischemice, o astfel de terapie poate contribui la reducerea acestora. În absența semnelor inflamatorii generale, utilizarea acestor medicamente nu este prezentată. Deși dezagreganții și anticoagulanții acțiunii directe și indirecte sunt adesea prescrisi la acești pacienți pentru a îmbunătăți fluxul sanguin, ele nu sunt, în general, foarte eficiente. Singura metodă eficientă de tratare a unei leziuni ocluzive a aortei și a ramurilor acesteia sunt operațiile chirurgicale de reconstrucție, inclusiv angioplastia percutană.

Arterita cu celule gigante este caracterizată prin inflamații granulomatoase imune, predominant ale arterelor de calibrul mediu al capului și gâtului, cu cea mai mare consistență temporală, cu dezvoltarea stenozei lor. Mai puțin de jumătate dintre pacienți implică, de asemenea, aorta și ramurile sale mari, care se extind în principal din arc. Este posibilă dezvoltarea unor anevrisme ale părții ascendente a aortei, insuficiența aortică și, uneori, disecția și ruptura aortei. Conform imaginii sale clinice în astfel de cazuri, arterita celulară gigantică poate avea multe în comun cu boala lui Takayasu, diferită de ea printr-o rată de incidență mult mai mică a părții descendente a aortei toracice și abdominale și a hipertensiunii arteriale.

În special persoanele de peste 50 de ani sunt bolnavi, bărbați și femei la fel de des. De regulă, există semne de inflamație generală: febră, slăbiciune, transpirație, scădere în greutate, o creștere semnificativă a ESR și anemie. Se suspectează posibilitatea arteritei de celule gigantice, permițând în același timp manifestarea locală sub formă de dureri de cap severe și dureri în timpul palpării unei artere temporale îngroșate. Deseori, există și o claudicare intermitentă a maxilarului și a limbii în timpul procesului de mestecat și de vorbire, mai puține semne de polimagie reumatică concomitentă.

Importanța diagnosticului posibil anterior se datorează riscului ridicat de apariție bruscă a orbitei ireversibile datorită inflamației arterei oftalmice sau a arterei centrale a retinei. Diagnosticul este confirmat atunci când semnele de inflamație granulomatoasă se găsesc în probele de biopsie.

examinarea externă a arterei temporale. Diferențiează artera de celule gigantice de la ateroscleroza stenoasă permite aortografia datelor. În același timp, localizarea caracteristică a leziunii arteriale ocluzive și absența plăcilor cu semne de ulcerație au o valoare diagnostică diferențială.

Tratamentul se bazează pe utilizarea de doze mari de glucocorticosteroizi (în medie, 1 mg prednison pe kg de greutate corporală pe zi). Este foarte eficient și contribuie la reversarea rapidă a simptomelor de ischemie și chiar la dinamica pozitivă a datelor arteriografice.

Aortită la spondilartrita seronegativă asociată cu B27 apare la 1-10% dintre pacienți. În majoritatea cazurilor, numai rădăcina aortică de la baza sinusurilor din Valsalva și direct deasupra lor este afectată. Studiul morfologic determină distrugerea fibrelor elastice ale cochiliei de mijloc, infiltrarea inflamatorie în regiunea vasa vasorum cu obturarea lor, proliferarea țesutului intim și fibros din membrana adventitia. Ca urmare, radacina aortica se ingroasa si se extinde moderat, ceea ce poate fi determinat prin ecocardiografie. Aceasta contribuie la regurgitarea aortică, care se datorează, în mare parte, îngroșării și scurgerii supapelor semilunare ca urmare a inflamației lor primare.

Regurgitarea aortică pentru o lungă perioadă de timp este asimptomatică și este detectată numai atunci când ascultați zgomotul protodialtic. Cu toate acestea, ocazional, aceasta poate atinge o severitate semnificativă și poate duce la apariția insuficienței cardiace, formarea anevrismului, disecția sau îngustarea semnificativă a aortei nu este caracteristică. Răspândirea țesutului fibros din rădăcina aortică sub fundul valvei aortice cusps la septul interventricular determină dezvoltarea gradului I-III atrial concomitent, care se găsește la aproximativ 5% dintre acești pacienți. Aortită a părții descendente a aortei toracice și a părții sale abdominale este extrem de rară și, de regulă, nu este recunoscută în timpul vieții. Cazurile izolate descrise de răspândirea inflamației de la rădăcina aortică la gură

arterele coronare cu apariția stenozelor lor, care pot manifesta clinic angina. Conform câtorva observații, terapia antiinflamatorie cu glucocortico-ticosteroizi și imunosupresoare citotoxice nu împiedică progresia leziunilor cardiovasculare.

aortita

AORTIT (aortită, aorta aortei grecești +) este o inflamație a pereților aortei, un caz special de arterită cu localizare predominantă sau excepțională a procesului în aorta.

Clasificarea uniformă a aortei nu este dezvoltată. Majoritatea experților identifică aortită sifilitică, care denotă leziunile inflamatorii rămase ale aortei ca aortită nespecifică. În același timp, în funcție de natura bolii, este posibil să se distingă două grupuri de aorte: 1) infecțioase și 2) alergice.

Aortită sifilitară, endaortită bacteriană, tromboortită bacteriană, aorită atero-ulcerativă, embolie bacteriană, aortită în bolile infecțioase și dezvoltate ca urmare a tranziției procesului inflamator din organele înconjurătoare pot fi atribuite aortei infectate.

Aortită alergică apare cel mai frecvent cu așa-numita. vasculita sistemică și colagenoză.

Aortită este o manifestare frecventă a sifilisului visceral. Conform datelor secțiunilor lui G. F. Lang și M. I. Khvilivitskaya (1930), se observă aortită la 70-88% dintre pacienții cu sifilis visceral.

conținut

Anatomie patologică și patogeneză

Aortită se caracterizează printr-un proces inflamator care cuprinde straturi individuale (endaortită, mesaortită, periaortită) sau întregul perete al aortei (panaortitis).

Căile de penetrare a patogenilor în peretele aortic sunt diferite: primare, hematogene din lumenul aortei, în conformitate cu vasa vasorum, limfogene prin membrana aortică exterioară sau, în al doilea rând, cu răspândirea inflamației din organele vecine.

În funcție de prevalența proceselor purulent, necrotic, productiv, granulomatos, se izolează forme adecvate de aortită. Primele două forme apar acut sau subacut, restul - cronic. Multe dintre ele sunt însoțite de tromboză parietală.

Aortită sifilitară (aortită sifilică) se manifestă prin afectarea gravă a aortei. Cochilia interioară arată încrețită cu contracții cicatrice, cu pliuri cartilaginoase, având un model radiant, care îi conferă aspectul de piele shagreen sau coajă de copac (colorată în figura A). Modificările captează un sit al unei aorte la câteva centimetri sau sunt localizate circular mai des în ascensiune, sunt mai rare în alte departamente, rupându-se brusc la nivelul diafragmei sau gurile arterelor renale.

Gurile arterelor coronare sunt implicate în proces, ceea ce duce la îngustarea lor, însă arterele în sine nu sunt afectate. Inflamația trece pe peretele sinusurilor aortice, zona de atașare a supapelor semilunare la aorta. Tensiunea rezultată și îngroșarea în formă de rolă a marginilor flapsurilor cu ectazie simultană a gurii aortice, cu un anevrism cu evoluție regulată a părții sale ascendente, conduc la insuficiența valvei aortice. În ultima perioadă, aortitul formează anevrisme difuze sau saculare, iar ateroscleroza care unește, de regulă, distorsionează semnificativ modificările caracteristice ale mezoortitei. Microscopia relevă inflamația productivă cronică, în principal a membranei aortice medii, din care provine numele - mesaortitis produtiva syphilitica. În membranele medii și exterioare ale aortei de-a lungul vasa vasorum, mai puțin frecvent în interior, există infiltrate ale limfocitelor, celulelor plasmatice (colorate în figura B), uneori cu prezența celulelor gigantice multinucleare și epiteliale. Rareori, infiltratele dobândesc caracterul de gumă miliarială sau mare, ceea ce face posibilă izolarea formei gumă a aortei. (aortitis gummosa). Cochilia interioară este întotdeauna sclerotică. Localizarea infiltrează în jurul vasorum Vasa este însoțită de o îngroșare a carcasei interioare și îngustarea lumenului acesteia (artera boala ocluzivă), care, împreună cu cicatrici infiltrează conduce la liza fibrelor elastice, relevă o colorare de elastină (culoare fig. C), moartea celulelor musculare si formarea ca urmare a anevrism. Rareori în peretele aortic prin metoda de argint a lui Levaditi, este detectată palpina treponemă.

Aorita purulenta se dezvolta atunci cand inflamatia trece pe peretele aortei din tesutul inconjurator sau din organele vecine, mai putin adesea ca metastatic de vasa vasorum sau datorita trombozei septice parietale. Uneori are caracterul de flegmon sau abces și conduce la topirea peretelui aortic, formarea anevrismului și perforarea.

Necrotizarea aortei ulceroase cu trombi poliposi în sepsis lenta apare atunci când se deplasează dintr-o supapă sau când sunt prezente leziuni sistemice ale endocardului și ale vaselor. Anevrisme miicotice (septice) se dezvoltă. Poate o înfrângere izolată a aortei. Inflamațiile necrotice, cicatrice, conferă cocii interioare un aspect încrețit asemănător cu o mesaortită sifilită.

Aortită tuberculoasă apare atunci când inflamația trece de la ganglioni limfatici modificați cazus al mediastinului, regiunea retroperitoneală, abcesul congestiv paravertebral în spondilită, din plămâni, în pericardită. Dezvoltarea granulațiilor specifice cu focare de necroză cauzală duce la îngroșarea peretelui, ulcerație, anevrism și perforare. În generalizarea hematogenă, se pot dezvolta pe membrana interioară dealuri miliare sau conglomeratele lor sub formă de focare de polipropag cu evenimente cazoase.

În reumatism, în toate straturile aortei, sunt detectate focare de dezorganizare a țesutului cu dezvoltare consistentă a edemului mucoid, umflarea fibrinoidului și trecerea la granulomatoză și scleroză. Este dezbătută legătura cu reumatismul, uneori găsită în focarele media din tunica, a acumulării de substanțe mucoide în absența fibrelor elastice și a unei reacții inflamatorii (medionecrosis idiopathica cystica). La pacienții adulți, componenta proliferativă cu prezența granuloamelor reumatice în cochila mediană predomină de-a lungul vasa vasorum (limită reumatică, periortită). Odată cu exacerbarea procesului, fenomenele de scleroză sunt combinate cu dezorganizarea acută a țesutului.

Cicatricile ulterioare cu distrugerea fibrelor elastice din cochila mediană, infiltratele limfocitare în cea exterioară creează o imagine asemănătoare cu o mesaortită sifilită. Modificările sunt localizate, în principal, în aorta abdominală, dând o ușoară ușurare a intimei și contribuind la dezvoltarea aterosclerozei [arterioscleroza reumatică, conform lui F. Klinge]. Anevrismul se dezvoltă rar.

Imagine clinică

Semnele clinice aortic, de obicei, combinate cu simptomele bolii de bază și, în unele cazuri determinate de el, asa ca localizare, leziunile pereților de adâncime și caracteristici morfologice aortitei reflectând în manifestările clinice, depind în mod semnificativ procesul de cai cu etiologie infekta in peretele aortic in aortita infectioase si privind natura bolii subiacente în aorta alergică.

Aortită sifilistică (sinonimă: boala Dele-Geller)

Simptomele bolii depind de procesul de localizare. Există aortită sifilitară a aortei ascendente și aortei sifilitice a aortei descendente și abdominale. În aorta sifilită a aortei ascendente, se obișnuiește să se distingă trei variante anatomice și clinice. Prima este caracterizată prin predominanța semnelor de insuficiență coronariană în imaginea clinică și este asociată cu stenoza orificiilor arterelor coronare. În funcție de rata de dezvoltare a ocluziei arterelor coronare, precum și de perfecțiunea anastomozelor intercoronare, această opțiune poate fi diferită din punct de vedere clinic. În unele cazuri relativ rare, imaginea insuficienței coronariene se caracterizează prin durere anginoasă, oprită prin administrarea de nitrați, dezvoltarea cardiosclerozei mici și mari focale și a insuficienței cardiace. Acest curs este în deplină concordanță cu manifestările bolii coronariene în ateroscleroza, diagnosticul fiind de obicei confundat și făcut. Criterii-diferențiale de diagnostic pentru diferențierea între insuficiență coronariană natură sifilitică de boli coronariene pot fi semne radiologice adecvate de extindere a aortei ascendente, eventuala prezență a unor manifestări clinice de sifilis viscerale și studii serologice. Natura bolii devine clară cu apariția insuficienței valvei aortice. Angiografia coronariană dezvăluie adevărata origine a bolii, la primul semn de insuficiență coronariană, ca aortita sifilitica duce la îngustarea lumenului arterei coronare, la punctul de evacuare al aortei, lasand ei insisi arterele coronare complet intacte. Cu toate acestea, o îngustare strânsă a lumenului arterelor coronare care se extind din aorta nu permite aplicarea cea mai avansată metodă de investigare - angiografia coronariană selectivă; necesare pentru a efectua Aortografia toracice, care nu pune în evidență doar îngustarea gurile arterelor coronare, dar gradul de expansiune inițială a aortei ascendente sifilitică cu mult înainte de simptome clinice valva aortica distincte.

Mult mai des, varianta coronariană a aortei sifilitice este diferită. Cu un ritm lent de îngustare a arterelor coronare și de buna dezvoltare a aportului sanguin miocardic colaterale, angina este absentă; singurul semn al bolii este o insuficiență cardiacă progresivă lentă, uneori însoțită de tulburări de ritm cardiac. Dispneea prevalează în imaginea clinică. Mai apar atacuri de astm cardiac. În ciuda gravității imaginii clinice, modificările electrocardiografice pot fi absente sau nesemnificative și pot fi captate numai prin examinări dinamice. Din tulburările de ritm apar cel mai adesea bătăi premature atriale sau ventriculare. Fibrilația atrială este o manifestare rară a aortei sifilitice. Tulburările de conducere atrio-ventriculară și intraventriculară până la dezvoltarea sindromului Morgagni-Adams-Stokes sunt descrise (vezi).

A doua variantă a aortei sifilitice are loc cu o predominanță de simptome de insuficiență a valvei aortice și apare la o treime sau jumătate dintre pacienți. Acesta apare mai des la vârsta de 40-50 de ani, combinat cu insuficiență coronariană și relativ rapid duce la insuficiență cardiacă. Această opțiune se caracterizează prin prezența, pe lângă zgomotul diastolic și sistolic. Aceasta din urmă nu este cauzată de stenoza gurii aortice, ci de extinderea părții inițiale a aortei ascendente.

În a treia variantă, partea superioară a aortei ascendente și arcul ei sunt implicate în proces. Boala este de obicei asimptomatică. Numai după interogarea atentă a pacienților se poate prezenta prezența unui sindrom de durere deosebit - aortalgia. Acest sindrom pare să se bazeze pe schimbări morfologice semnificative în adventiția aortică cu implicare în procesul plexurilor nervoase paraformale. Aortalgia este dificil de diferențiat de angină, deoarece natura durerii, localizării și iradierii este destul de similară. În același timp, durerile aortalgice sunt mai prelungite, mai puțin asociate cu exercițiile fizice, mai puțin frecvente radiind la mâna stângă și nu sunt supuse acțiunii nitraților. Aortalgia nu epuizează efectele nevrită sifilitică a plexurilor cardio-aortice. Consecințele lor includ simptome precum tusea convulsivă și asfixia, care nu poate fi explicată prin starea mușchiului inimii. Prin analiza cu atentie simptomele clinice ale aortita sifilitica, unii autori subliniază în special inerente acestor pacienți dispnee continuă și tahicardie, digitalice nu elimină care ar fi sarbatorit cu mult timp înainte de debutul simptomelor de insuficiență cardiacă, dintre care primele manifestări majoritatea pacienților sunt cauzate de anevrism aortic deja dezvoltat.

În sifilisul arcului aortic, se poate dezvolta o îngustare ascuțită a gurii unei sau mai multor artere care se extind de la ea; există semne de ischemie cerebrală, tulburări vizuale, sindrom de reactivitate crescută a glomusului sinnocarotid.

Diagnosticul precoce al aortei sifilitice este dificil, astfel încât studiile pacientului trebuie efectuate cu atenție și în mod repetat. În stadiile incipiente ale aortei, dimensiunile aortei și inimii nu se schimbă, astfel încât percuția și razele X convenționale nu ajută la clarificarea diagnosticului. În aceste condiții, auscultația, care permite mai mult de jumătate din pacienții aflați într-un stadiu incipient al bolii să surprindă un murmur sistolic ușor peste aorta, datorită expansiunii ei nesemnificative, dobândește o importanță excepțională. Murmurul sistolic cauzat de leziunea sifilică a aortei ascendente este adesea mai bine auzit în centrul sternului și deasupra procesului xiphoid. La unii pacienți, murmurul sistolic poate apărea numai atunci când brațele sunt ridicate (un simptom al lui Sirotinin - Kukoverov). Pe aorta, se aude un accent de ton II, obținând un timbru metalic în timp. De mare importanță este studiul fonocardografic al persoanelor suspectate de aortită sifilitară.

O atenție deosebită trebuie acordată determinării diametrului aortei ascendente. Dimensiunea aortei ascendente este determinată de telerogenografie și tomografie cu raze X, dar datele cele mai exacte sunt date de aortografia (vezi). Un semn important, deși tardiv, radiologic al procesului sifilistic este calcificarea aortei ascendente. Echipamentele moderne cu raze X (convertoarele electro-optice, cinematografia cu raze X) fac posibilă creșterea semnificativă a ratei de detectare a calcifierii aortice în sifilis. Prin aortografia este necesar să se recurgă la diagnosticul leziunilor ocluzive ale ramurilor aortice, în special în cazul în care tratamentul medicamentos nu elimină stenoza, și atunci când, din cauza severității de chirurgie clinică este inevitabilă. Acesta este un sindrom de ischemie cerebrală cu leziuni ale locului stemului umărului și arterei carotide stângi.

Aortită sifilică a aortei descendente, toracice și abdominale este caracterizată printr-un complex complex și unic al simptomelor. Dezvoltarea aortei posterioare (periaortită - mediastinită) și implicarea nervilor intercostali în procesul inflamator determină apariția unor dureri dureroase în zona coloanei vertebrale și în zona paravertebrală la unii pacienți. Odată cu înfrângerea părții inferioare a aortei toracice, se observă adesea durere în regiunea epigastrică - epigastralgia, simulând echivalentul gastralgic al anginei pectorale.

Imaginea clinică a afecțiunii aortei abdominale se caracterizează prin atacurile broaștelor abdominale (vezi) și tulburărilor tranzitorii ale circulației mezenterice până la dezvoltarea ileusului și sângerării gastrointestinale. Stenoza arterelor renale este însoțită de dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

Diagnosticarea leziunilor ocluzale ale ramurilor aortei abdominale este posibilă numai cu utilizarea aortografiei abdominale.

Sifilisul, în special în primii ani ai cursului, este însoțit de creșteri semnificative ale temperaturii. Curba de temperatură diferă atunci când sifilisul este extrem de variabil. Reacțiile serologice ajută la recunoașterea naturii sifilitice a aortei. Cu toate acestea, cu sifilis visceral activ, acestea sunt negative la un anumit număr de pacienți.

Bacterii endaurite

Bacteria endauritis se manifestă diferit în funcție de forma sa.

Bacteria endaurită este o consecință a tranziției spre aorta endocarditei bacteriene din supapa aortică. După procedurile chirurgicale pe aorta, este posibilă dezvoltarea de endaortită bacteriană la locul aortotomiei.

În endocardita septică subacută, agentul cauzal al bolii este cel mai adesea streptococul verde, în enda-rittida postoperatorie, stafilococul.

Imaginea clinică corespunde unei endocardite septice subacute (a se vedea); cu endaurită postoperatorie, nu există semne de deteriorare a aparatului valvular al inimii. Complicații - tromboembolism, embolie bacteriană, ruptură aortică.

Diagnosticul se bazează pe simptomele clinice ale sepsisului, culturii sanguine pozitive și efectului terapiei cu antibiotice.

Aortită bacteriană a trombilor

Trombografia bacteriană - aortită apare ca urmare a infectării cu trombi prezenți în aorta, de obicei cu diferite cocci, Proteus și Salmonella. Cheagurile de sânge sunt un teren de reproducere pentru bacterii și pot deveni terenul lor de reproducere. În aorta, inflamația purulentă se dezvoltă până la formarea de abcese mici în peretele său. Deoarece dezvoltarea celor mai multe cheaguri de sânge este asociată cu ateroscleroza ulcerativă, trombaortită bacteriană se dezvoltă, de regulă, în aorta abdominală. Trombozele trombice ale aortei ascendente, afectate de procesul reumatism, pot fi, de asemenea, infectate.

Imaginea clinică corespunde sepsisului acut sau subacut (a se vedea). Complicații - tromboembolism, embolie bacteriană, ruptură aortică.

Diagnosticul se bazează pe simptomele clinice ale sepsisului, pe detectarea florei patogene în sânge și pe efectul terapiei antibacteriene.

Aorita atero-ulcerativă este un tip de aortită trombită bacteriană; ulcerele aterosclerotice în sine nu sunt infectate cu cheaguri de sânge.

Cursul și simptomele corespund sepsisului subacut (a se vedea).

Aortită embolică bacteriană apare cu bacteriemie cauzată de devierea microorganismelor (streptococ verde, cocci gram-pozitivi, pneumococi, gonococi, bastoane tifoide, mycobacterium tuberculosis) în peretele aortic de-a lungul vasa vasorum.

Manifestările clinice ale aortei sunt asociate cu complicațiile sale - anevrisme miicotice, rupturi și disecții aortice.

Aortita în bolile infecțioase, precum și deteriorarea altor artere, este mai frecventă în cazul bolilor care apar cu bacteremia. Diagnosticul clinic al unei asemenea aortate este complex, deși la disecție pot fi detectate modificări morfologice ale tuturor straturilor peretelui aortic.

Modificările ausculatorii observate în timpul murmurului tifos - sistolic în mijlocul sternului, aplatizarea tonului II asupra aortei și simptomul pozitiv al Sirotinin - Kukoverov - sunt considerate manifestări clinice ale aortei.

Aortită datorată tranziției procesului inflamator din organele din jur. Cel mai adesea apare cu tuberculoza coloanei vertebrale toracice, mai puțin frecvent cu tuberculoză a ganglionilor limfatici paraortale. Spondilita spontană duce la perforații aortice și hemoragii fatale în mediastin sau în cavitatea pleurală; uneori sângerarea este precedată de formarea anevrismelor aortice sacate și disective. Sunt descrise rupturile aortei datorate tranziției procesului inflamator din plămâni în timpul unui abces, precum și în mediastinită de origine diferită.

Aortită alergică

Cel mai adesea observat cu boli de colagen (vezi), precum și cu obliterans tromboangiită (boala lui Buerger), arterită de celule gigantice și alte vasculite sistemice. Aortită este descrisă în reumatism, spondilita anchilozantă (spondilita anchilozantă), artrita reumatoidă.

Imaginea clinică a aortei alergice este studiată în detaliu pentru reumatism, seamănă cu stadiul inițial al aortei sifilitice, în care nu sunt afectate arterele coronare ale inimii. Se caracterizează printr-o varietate de senzații de durere în spatele sternului, care sunt de obicei interpretate ca o manifestare a pericarditei și semne clinice de deteriorare a valvei aortice și dilatare aortică. Sfoara sistolică se aude asupra aortei și este mai puțin luminos decât cu sifilisul aortei, accentul II.

În boala lui Buerger (vezi Trombangiitis obliterans), aorta abdominală este rar afectată. Imaginea clinică depinde de gradul de implicare în proces a locurilor de descărcare a arterelor renale și de severitatea hipertensiunii arteriale care rezultă din aceasta. Diagnosticul se face cu ajutorul aortografiei (o sondă datorată obliterației frecvente a arterelor femurale și iliace trebuie administrată prin artera brahială).

Aortită în tromboangi a arcului aortic (vezi sindromul Takayasu) se observă în special la femeile tinere. Procesul inflamator este localizat în principal în arcul aortic și ramurile care se extind de la el, dar poate apărea în orice trunchi arterial mare, incluzând toate părțile arterei aorte, cerebrale, coronare, renale, mezenterice și iliace. Trombii tari pot să apară în aorta, ducând la dezvoltarea tromboembolismului.

Simptomele în stadiile incipiente ale bolii nu sunt specifice și se reduc la un număr de simptome comune (slăbiciune, palpitații, oboseală, subfebrilă, uneori febrilă, ESRD accelerată). Cursul bolii depinde de localizarea preferențială a procesului și de viteza progresiei acestuia. Deoarece arcul aortic și arterele care se extind de la acesta sunt cel mai adesea afectate, apare o imagine clinică a sindromului arc aortic progresiv relativ rapid: accident cerebrovascular și tulburări vizuale.

Simptomele leziunilor aortei abdominale depind, de asemenea, de implicarea ramurilor acesteia. Reducerea lumenului arterelor renale este însoțită de dezvoltarea hipertensiunii arteriale, deteriorarea trunchiului celiac, arterele mezenterice superioare și inferioare - simptome de insuficiență mezenterică.

Diagnosticul se face pe baza semnelor de ischemie ale organelor arhaice aortice. Cea mai importantă metodă de diagnostic este aortografia.

Aortită în arterita de celule gigantice este o boală relativ rară. Vârsta majorității pacienților depășește 55-60 de ani. Bărbații și femeile se îmbolnăvesc la fel de des.

Procesul inflamator este generalizat, în aproape toate cazurile care afectează aorta, în jumătate din cazuri - arterele comune latente, dorsale interne, subclavii și iliace, într-un sfert de cazuri - arterele temporale și coronare superficiale, trunchiul capului umăr și arterele femurale; trunchiul celiac, arterele mezenterice și renale sunt ocazional implicate.

Boala începe cu simptome comune: oboseală, febră scăzută; unii pacienți sunt deranjați de transpirații nocturne și mialgii; atunci există dureri de cap severe; creșterea presiunii arteriale este adesea observată. Odată cu înfrângerea arterelor temporale superficiale, ele devin dureroase la atingere (vezi artera celulară gigantă). Un test de sânge evidențiază o leucocitoză moderată și o creștere a anemiei hipocromice.

Mai mult de o treime dintre pacienții care conduc în imaginea clinică sunt simptome oculare asociate cu tromboza arterei retinei centrale, hemoragie retiniană, nevrită. Ca rezultat, aproximativ un sfert din toți pacienții merg orbi în unul sau ambii ochi. Este foarte dificil pentru pacienții cu tulburări de circulație cerebrală, cauzate de scăderea fluxului sanguin în trunchiurile arteriale mari.

perspectivă

Cu un tratament în timp util, prognosticul aortei sifilitice este favorabil; este în mare măsură determinată de gradul de insuficiență a valvei aortice și de gradul de cardioscleroză asociat cu îngustarea arterelor coronare.

Cea mai frecventă și mai gravă complicație a aortei sifilitice este un anevrism aortic (vezi).

În diverse forme de aortită bacteriană, boala poate fi complicată de tromboembolism, embolie bacteriană, ruptură aortică.

Prognostic deosebit nefavorabil al aortei atero-ulcerative, rezultând, de regulă, ruptura aortică. Ruptura aortică este adesea observată și în aorta bacteriană-embolică și în aorta datorată tranziției procesului inflamator din organele și țesuturile din jur.

Prognosticul aortei alergice depinde de natura bolii subiacente și de localizarea inflamației de-a lungul aortei. În aorta reumatismică, prognosticul este favorabil, deoarece modificările enumerate suferă o dezvoltare inversă pe măsură ce se recuperează, lăsând în unele cazuri modificări sclerotice în aorta.

Înfrângerea aortei cu obliterans de tromboangiită este de obicei observată în varianta severă, netratabilă a tromboangiitei. În cazul sindromului Takayasu, prognosticul este nefavorabil, deși sunt descrise cazuri de 10-20 de ani de boală. Prognosticul aortei este, de asemenea, nefavorabil în artera cu celule gigante. Pacienții mor de accident vascular cerebral sau infarct miocardic după 1-2 ani de la apariția simptomelor. Infarctul miocardic este adesea cauzat de ateroscleroza concomitentă a arterelor coronare ale inimii.

Pentru toate formele de aortită, prognosticul se îmbunătățește odată cu aplicarea timpurie a tratamentului eficient al bolii subiacente.

tratament

Tratamentul aortei este în mare măsură determinat de etiologia sa. În cazul aortitei sifilitice, este identic cu tratamentul efectuat în toate formele de sifilis visceral (a se vedea), dar necesită o atenție deosebită, deoarece inițierea terapiei uneori determină o activare a procesului sifilitic, care este plin de circulație coronariană acută pentru pacienții cu aortită.

În toate formele de aortită bacteriană se utilizează terapie antibiotică masivă (doze mari de antibiotice).

În cazul aortei alergice, numai terapia cu hormoni glucocorticoizi este eficace, doza zilnică fiind diferită pentru diferite boli majore (40-60 mg prednisolon pentru reumatism, până la 100 mg sau mai mult - pentru anumite forme de vasculită sistemică).

Cu un efect insuficient al glucocorticoizilor, care se întâmplă adesea cu obliteranii tromboangiici, sunt prescrise și imunosupresoarele non-hormonale. Tratamentul simptomatic include numirea (dacă este necesar) a vasodilatatoarelor, anticoagulantelor.

profilaxie

Prevenirea aortei coincide cu prevenirea bolilor majore care implică inflamația aortică. Aceasta include, de asemenea, diagnosticul precoce și terapia viguroasă a bolilor infecțioase apărute cu bacteriemie, în special a endocarditei septice subacute.

Prevenirea enduritei postoperatorii este în conformitate cu regulile de asepsie și efectuarea terapiei antibiotice preventive în perioada postoperatorie.

Bibliografie: Volovik AB Despre leziunile aortice reumatice (aorta) la copii, Pediatrie, Nr. 5, p. 46, 1938; Kogan-Yasny V.M. Sifilis visceral, Kiev, 1939, bibliogr.; Kurshakov N. A. Bolile alergice ale vaselor periferice, M., 1962; Lang G. F. și Hvilivitz-k și I. M. Aortită sifilitică, în cartea: Erori în diagn. și terapie, ed. S. A. Brushteyna, p. 157, M. - D., 1930; Smolensky V. S. Boli ale aortei, M., 1964, bibliogr.; Khvilivitskaya M.I. Aortița, Mnogotomn. manual intern boli, ed. A. L. Myasnikova, vol. 1, p. 623, M., 1962, bibliogr.

Anatomia patologică A. - Abrikosov A. I. Anatomia patologică privată, c. 2, s. 414, M. - D., 1947; L I MH e în V. T. Caracteristici ale morfologiei aterosclerozei aortice în aortită sifilitară, Arch. patol., t. 26, nr. 4, p. 53, 1964, bibliogr.; Mitin KS, Histochimia țesutului conjunctiv vascular în reumatism, M., 1966; Talalaev V. T. Reumatism acut, p. 137, M. - L., 1929; Handbuch der Speziellen patologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 2, S. 647, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der Speziellen patologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 259, B., 1955; Klinge F. u. V a u-b e 1 E. Das Gewebsbild des fieberhaften Reumatism, Virchows Arch. calea. Anat., Bd 281, S. 701, 1931; Lehrbuch der Speziellen Pathologie, hrsg. v. L.-H. Kettler, S. 91, Jena, 1970; Leonard J.C. a. Un ghid despre cardiologie, Baltimore, 1966.

V.S. Smolensky; G. A. Chekarev (pat. An.).

Cardiolog - un loc despre bolile inimii și vaselor de sânge

Cardiac Surgeon Online

Insuficiență aortică

Cauza insuficienței aortice poate fi afectarea cuspidelor, rădăcină aortică și aorta ascendentă.

Insuficiența aortică cronică și acută sunt boli foarte diferite, ele diferă în etiologie, prezentare clinică, prognostic și tratament.

etiologie

Insuficiență aortică cronică

Deteriorarea pliantelor ventilului poate duce la închiderea, perforarea și prolapsul. Cele mai frecvente cauze ale insuficienței aortice cronice cauzate de deteriorarea cuspidelor sau rădăcinii aortice sunt enumerate în tabel.

O altă cauză a insuficienței cronice aortice este uzura bioprosthezelor cu valva aortică.

Insuficiență aortică acută

Afectarea insuficienței aortice acute poate apărea, de asemenea, în cazul în care sunt afectate supapa sau rădăcina aortică. Cauzele insuficienței aortice acute sunt mai puțin diverse.

dinamica circulatorii

Insuficiență aortică cronică

Afectarea insuficienței aortice duce la descărcarea unei părți a volumului vascular cerebral înapoi în ventriculul stâng. Aceasta duce la o creștere a volumului end-diastolic al ventriculului stâng și, conform legii lui Laplace, tensiunea din peretele său. Ca răspuns, se dezvoltă o hipertrofie ventriculară excentrică la stânga. În timp ce insuficiența aortică rămâne compensată, presiunea diastolică din ventriculul stâng, în ciuda volumului mare diastolic final, aproape că nu crește. Ieșirea cardiacă normală este menținută datorită unei creșteri accentuate a volumului de curgere. Cu toate acestea, fibroza miocardică reduce treptat gradul de conformitate a ventriculului stâng și apare decompensarea. Datorită suprasolicitării volumului constant, funcția sistolică a ventriculului stâng scade, presiunea end-diastolică din ventriculul stâng crește, dilatarea se produce, fracția de ejecție scade și debitul cardiac scade.

Insuficiență aortică acută

Insuficiența aortică acută duce rapid la afectarea hemodinamicii, deoarece ventriculul stâng nu are timp să se adapteze la o creștere accentuată a volumului endostolic. Efectul volumului vascular cerebral și scăderea capacității cardiace, care conduc la hipotensiune arterială și șoc cardiogen. O creștere accentuată a presiunii diastolice în ventriculul stâng duce la închiderea precoce a valvei mitrale la începutul diastolului, ceea ce previne creșterea presiunii diastolice în venele pulmonare. Cu toate acestea, dilatarea ulterioară a ventriculului stâng crește și dezvoltă regurgitare mitrală diastolică, conducând la creșterea presiunii diastolice în venele pulmonare și congestie în plămâni. Tahicardia compensatorie conduce la o scurtare a diastolului, ceea ce duce la o scădere a perioadei de umplere diastolică și a timpului de deschidere al valvei mitrale.

Imagine clinică

Insuficiență aortică cronică

de obicei, o perioadă lungă de timp asimptomatică. După apariția disfuncției ventriculare stângi, apar reclamații care sunt cauzate de congestia venoasă în cercul mic: dificultăți de respirație în timpul efortului, orthopnee, atacuri de noapte ale astmului cardiac. Dilatarea ventriculului stâng duce adesea la senzații neplăcute în piept, care pot crește cu extrasistol și în poziția în sus. Angina pectorală nu este caracteristică insuficienței aortice, dar este posibilă, în afară de boala coronariană, predispunerea la o scădere a presiunii de perfuzie diastolică în arterele coronare, la bradicardia de noapte și la o scădere a tensiunii arteriale diastolice, hipertrofie ventriculară stângă.

Insuficiență aortică acută.

Insuficiența aortică severă acută duce la o încălcare accentuată a hemodinamicii, care se manifestă prin slăbiciune, constienta afectată, dificultăți de respirație severă și leșin. În absența tratamentului, șocul se dezvoltă rapid. Dacă insuficiența aortică acută este însoțită de dureri în piept, este necesar să se excludă disecția anevrismului aortic.

diagnosticare

Insuficiență aortică cronică

Cele mai valoroase informații sunt date de palparea pulsului și a auzării inimii. În plus, unele semne fizice pot indica cauza insuficienței aortice. În insuficiența aortică, sunt necesare în mod necesar semne de endocardită infecțioasă, sindromul Marfan, disecții anevrisme aortice și colagenoză.

puls

Creșterea volumului de accident vascular cerebral în insuficiența aortică cronică duce la o creștere accentuată a tensiunii arteriale în sistol, urmată de o scădere accentuată a diastolului. Presiunea mare a pulsului a cauzat multe semne fizice de insuficiență aortică (vezi tabelul).

În insuficiența aortică cronică, poate exista un impuls dublu, care se caracterizează prin două vârfuri sistolice înalte. Semnele de ieșire cardiacă ridicată nu sunt specifice pentru insuficiența aortică, acestea fiind, de asemenea, posibile cu insuficiență cardiacă cu debit cardiac crescut datorită sepsisului, anemiei, tirotoxicozei, beriberi și fistulelor arteriovenoase.

Palparea zonei inimii

În cazul insuficienței aortice severe, impulsul apical este de obicei difuz, este palpată în cel de-al cincilea spațiu intercostal lateral față de linia mediană claviculară, care este cauzată de dilatarea ventriculului stâng. O creștere a rezistenței și duratei impulsului apical este posibilă. În plus, impulsul apical poate fi triplu: valurile sunt palpate, datorită umplerii ventriculului stâng în diastola timpurie (corespunde tonului W) și în sistolul atrial (corespunde tonului IV și valului A al pulsului venelor jugulare). În cel de-al doilea spațiu intercostal din stânga, tremurul diastolic poate fi palpat, iar tremurul sistolic este posibil, datorită accelerării fluxului sanguin antegrad prin supapa aortică.

auscultație

Principalele semne auscultatorii sunt prezentate în figură.

Imagine auscultatoare a insuficienței aortice. I, II, III - sunete de inimă; A2 - tonul componentului aortic II; P2 - ton pulmonar II.

Volumul tonului I poate să scadă odată cu prelungirea intervalului PQ, disfuncția sistolică a ventriculului stâng și închiderea precoce a valvei mitrale. Tonul II poate fi silențios, despărțirea acestuia este absentă (componenta pulmonară este camuflată de zgomotul diastolic) sau devine paradoxală. III apare în disfuncția ventriculară stângă severă. Tonul IV este adesea cauzat de umplerea ventriculului stâng al ventriculului stâng în sistolul atrial.

Semnul clasic al insuficienței aortice este suflarea zgomotului diminuat diastolic, care începe imediat după componenta aortică a tonului II. Cel mai bun lucru este că se aude de sus pe marginea din stânga a sternului cu privire la expirația maximă, când pacientul stă ușor înclinat înainte. Severitatea insuficienței aortice se corelează mai bine cu durata zgomotului decât cu intensitatea acestuia. La debutul bolii, zgomotul este de obicei scurt. În timp ce progresează, devine mai lung și în cele din urmă ocupă întreaga diastolă. Cu insuficiență aortică extrem de severă, zgomotul este redus din nou datorită egalizării rapide a presiunilor în aorta și ventriculul stâng datorită creșterii presiunii diastolice la sfârșitul acestuia. În acest caz, severitatea insuficienței aortice poate fi evaluată prin alte semne.

În insuficiența aortică severă, poate apărea un alt murmur diastolic la vârf. Acesta este zgomotul Flint, care apare în mijlocul diastolului sau spre capătul său și se formează, așa cum se crede, datorită vibrației supapei mitrale anterioare sub acțiunea unui jet de regurgitare aortică sau datorită fluxului sanguin turbulent prin vapa mitrală ușor acoperită cu acest jet. Spre deosebire de zgomotul stenozei vertebrale mitrale, zgomotul lui Flint nu este însoțit de un ton puternic și de o deschidere.

Un mic murmur mesosistolic poate fi auzit la baza inimii si se raspandeste la vasele de gat. Aceasta apare datorită creșterii volumului vascular cerebral și a fluxului sanguin de mare viteză prin valva aortică (stenoza aortică relativă).

Modificarea zgomotului de insuficiență aortică în timpul testelor funcționale este descrisă în tabel.

Insuficiență aortică acută

Datele fizice privind insuficiența aortică acută și cronică variază foarte mult. În insuficiența aortică acută apar semne de tulburări hemodinamice: hipotensiune arterială, tahicardie, paloare, cianoză, transpirații, membre reci și congestie în plămâni.

palpare

Nu există adesea semne de creștere a capacității cardiace caracteristice insuficienței cronice aortice. Presiunea pulsului poate fi normală sau doar puțin ridicată. Dimensiunea inimii rămâne adesea în limitele normale, impulsul apical nu este deplasat spre stânga.

Sunete de inima

Tonul meu este slăbit datorită închiderii anticipate a valvei mitrale. Hipertensiunea pulmonară se poate manifesta prin creșterea tonului pulmonar al componentei II. Tonul III indică decompensarea.

Earl murmur diastolic cu insuficiență aortică acută este mai scurt și mai mic în timbră decât în ​​cronică. În cazul insuficienței acute aortice acute, este posibil să nu existe zgomot, deoarece presiunea diastolică în ventriculul stâng și presiunea din aorta egalizează. Tulburarea sistolică a fluxului sanguin accelerat prin supapa aortică este uneori acolo, dar de obicei este liniștită. Fluturarea zgomotului este, de obicei, scurtă sau nu se aude deloc.

În insuficiența aortică cronică, ECG prezintă de obicei semne de hipertrofie ventriculară stângă și o creștere a atriumului stâng, o abatere a axei electrice a inimii la stânga. De obicei, nu există tulburări de conducere, dar pot apărea cu disfuncție ventriculară stângă. Simptomele extrasistole atriale și ventriculare sunt adesea observate. Tahicardia susținută supraventriculară și ventriculară este rară, mai ales în cazul funcției normale a ventriculului stâng și în absența bolii concomitente a valvei mitrale.

În insuficiența aortică acută, numai modificările nespecifice ale segmentului ST și valului T pot fi prezente pe ECG.

Chist raze X

În insuficiența aortică cronică, cardiomegalie marcată, cu o deplasare a inimii în jos și spre stânga, expansiunea arcului aortic și rădăcină sunt posibile. În insuficiența aortică acută, mărimea inimii stângi nu este de obicei crescută, se observă congestia venoasă în plămâni.

ecocardiografie

Puteți determina cauza insuficienței aortice, examinați rădăcina aortică, estimați dimensiunea și funcția ventriculului stâng. Studiul Doppler permite identificarea insuficienței aortice și evaluarea gravității sale. Există mai multe modalități de a evalua severitatea insuficienței aortice cu studii de culoare Doppler color, puls și val.

Modul 2D și cercetarea M-modală

În modul bidimensional, puteți determina cauza insuficienței aortice. În cazul bolii reumatice a valvei aortice, supapele sunt îngroșate și încrețite și din acest motiv nu se închid. Când se produce endocardita infecțioasă, înfruntarea și perforarea supapelor, este posibil să primiți o canelură de treierat; Endocardita infecțioasă trebuie suspectată când se detectează vegetația.

Prolapsul cuspidelor aortic este posibil în mai multe condiții, inclusiv endocardita infecțioasă, supapa aortică bicuspidă, degenerarea mixtă și sindromul Marfan. Patologia rădăcinii aortice este clar vizibilă de-a lungul axei parasternale lungi a ventriculului stâng. Dilatarea radacinii aortice este adesea idiopatice, dar posibile cauze, cum ar fi sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, spondilita anchilozanta, sindromul Reiter, artrita reumatoida, sifilis si arterita cu celule gigant. Prin dilatarea simetrică a rădăcinii aortice, jetul de regurgitare este dirijat central, când se evacuează orice perete - excentric. Pentru a studia aorta ascendentă, transductorul cu ultrasunete este deplasat cu un spațiu intercostal mai mare față de axa parasternă lungă a ventriculului stâng. Uneori, în timpul unui studiu transtoracic, este posibil să se identifice endarteritele infecțioase ale aortei ascendente și delaminarea acesteia. În cazul insuficienței acute aortice acute în modul M-modal, se poate observa protecția timpurie a valvei mitrale. În regurgitarea aortică atât acută cât și cronică, un jet de regurgitare poate lovi cuspul anterior al supapei mitrale, provocând tremurul diastolic. Într-un studiu bidimensional, broșura anterioară a supapei mitrale poate să se umfle cu pupa către atrium, indicând insuficiență aortică moderată sau severă.

Studiu Doppler

Studiul Doppler este utilizat pentru a identifica insuficiența aortică și a evalua severitatea acesteia. Prin examinarea prin impuls, un flux sanguin pandiastolic de mare viteză este determinat direct sub supapa aortică. Cu ajutorul studiului Doppler color, puteți vedea sursa jetului de regurgitare, dimensiunea și direcția sa. Cercetarea în undă permanentă oferă o idee despre viteza jetului și a caracteristicilor sale temporale. Adâncimea de penetrare a unui jet de regurgitare în ventriculul stâng într-un studiu Doppler color se corelează slab cu severitatea insuficienței aortice (conform aortografiei). Pentru a evalua severitatea insuficienței aortice folosind un număr de indicatori Doppler (vezi tabelul).

Raportul dintre aortic lărgime jet regurgitare la diametrul stâng ejecție a ventriculului a fost masurata prin axul lung parasternal a ventriculului stâng, iar raportul dintre suprafața secțiunii transversale a jetului regurgitarii la aria secțiunii transversale a stânga ejecție a ventriculului - la axa scurtă parasternal. Ambii acești indicatori sunt bine corelați cu severitatea insuficienței aortice cu aortografia. Un alt indicator este timpul de înjumătățire al gradientului de presiune diastolică dintre aorta și ventriculul stâng. Timpul mai scurt-o jumătate de degradare, regurgitarea aortica mai severe, dar pentru a distinge lumina de insuficienta aortica moderata si severa, moderata numai pe acest parametru imposibil. Astfel de indicatori precum volumul de regurgitare și fracțiunea de regurgitare se corelează cel mai bine cu datele aortografice. Volumul regurgitare este diferența dintre impactul volumului fluxului sanguin în stânga ejecție ventriculară și volumul de accident vascular cerebral a fluxului sanguin prin valva mitrală (cu condiția ca nici o insuficienta mitrala semnificativa) volumul de accident vascular cerebral a fluxului sanguin prin valva aortica consta din efectiv volumul de accident vascular cerebral și regurgitaiii volum și accident vascular cerebral debitul volumic prin valva mitrală este un volum efectiv al accidentului. Fracția de regurgitare este raportul dintre volumul de regurgitare și volumul fluxului sanguin sistolic în tractul de ieșire al ventriculului stâng.

Ecuațiile pentru calculul acestor indicatori sunt prezentate mai jos.

Pentru a evalua severitatea insuficienței aortice, se examinează și regiunea de regurgitare proximală. Cu ajutorul acestuia, se calculează zona lumenului de regurgitare. O suprafață de 0,3 cm 2 și mai sus indică o insuficiență aortică severă. Folosind un studiu Doppler cu undă constantă pentru a determina prezența fluxului sanguin diastolic retrograd în aorta descendentă. Retrogradarea fluxului de sânge, care ocupă întreaga diastolă, indică o insuficiență aortică severă.

Transplanul ecografic transesofagian

Se efectuează un EchoCG transesofagian pentru a exclude vegetația și abcesul inelului de supapă în cazurile de endocardită infecțioasă suspectată. Cu insuficiență aortică izolată, vegetația pe valva aortică este localizată pe partea ventriculară. Mai mult, ecocardiografie transesofagiană este utilizat pentru identificarea valvei aortalngo congenitale (de exemplu, valva aortica bicuspida), și pentru a exclude disecția de aortă.

Echocardiografia stresului

Ecocardiografia de stres este utilizată pentru evaluarea toleranței la efort. Spre deosebire de insuficiența mitrală cu insuficiență aortică, o scădere a fracțiunii de ejecție a ventriculului stâng în timpul activității fizice nu ne permite să facem o concluzie sigură despre disfuncția sistolică ascunsă. Căderea în fracțiunea de ejecție în timpul exercițiului, în acest caz, se datorează unei creșteri accentuate a încărcării ulterioare și, în sine, nu servește ca indicație pentru tratamentul chirurgical.

Cateterizarea inimii

Angiografia coronariană este indicată pentru toți pacienții cu vârsta peste 50 de ani cu insuficiență aortică severă înainte de tratamentul chirurgical. La pacienții mai tineri, problema angiografiei coronariene este decisă individual, ținând cont de factorii de risc pentru ateroscleroză. Dilatarea rădăcinii aortice la insuficiența aortică poate complica cateterizarea arterelor coronare. În cazul sindromului Marfan și medionecrozei aortice, cateterul trebuie manipulat foarte atent pentru a nu afecta peretele aortic. În plus față de angiografia coronariană, este efectuată aortografia pentru a evalua severitatea insuficienței aortice.

Cateterizarea inimii drepte poate fi necesară, de exemplu, cu insuficiență cardiacă în curs de dezvoltare rapidă sau cu o combinație de insuficiență aortică și stenoză aortică.

perspectivă

În insuficiența aortică moderată asimptomatică, prognosticul în absența disfuncției și dilatării ventriculului stâng este de obicei favorabil. Cu debit asimptomatic și funcție normală ventriculară stângă, este necesară înlocuirea valvei aortice cu 4% din pacienți pe an. În termen de 3 ani de la diagnosticare, doar 10% dintre pacienți apar plângeri, în 5 ani - la 19%, în 7 ani - la 25%. Cu insuficiență aortică ușoară până la moderată, rata de supraviețuire de zece ani este de 85-95%. Cu insuficiență aortică moderată, rata de supraviețuire de cinci ani cu tratament medicamentos este de 75%, cea de zece ani este de 50%. După apariția disfuncției ventriculului stâng, plângerile apar foarte rapid, într-un an - la 25% dintre pacienți. După apariția reclamațiilor, starea se deteriorează rapid. Fără tratamentul chirurgical, pacienții mor de obicei în 4 ani după apariția anginei pectorale și în decurs de 2 ani de la apariția insuficienței cardiace. Cu insuficiență aortică gravă clinic manifestată, moartea subită este posibilă. Este de obicei cauzată de aritmii ventriculare, datorată hipertrofiei și disfuncției ventriculare stângi sau ischemiei miocardice.

tratament

Tratamentul medicamentos

Insuficiență aortică cronică

Prevenirea endocarditei infecțioase

După diagnostic, pacienții trebuie să explice necesitatea prevenirii endocarditei infecțioase.

În insuficiența aortică cronică se utilizează vasodilatatoare - hidralazine, inhibitori ECA și antagoniști ai calciului. Scopul principal al tratamentului este de a încetini progresia disfuncției ventriculare stângi și de a opri dilatarea acesteia. Tratamentul medicamentos nu elimină necesitatea de a consulta un chirurg atunci când apar reclamații sau disfuncții ale ventriculului stâng. Recomandările Colegiului American de Cardiologie și Asociației Americane de Inimă pentru tratamentul medical al insuficienței aortice cronice sunt prezentate în tabel.

Vasodilatatoarele sunt absolut necesare pentru pacienții cu insuficiență cronică aortică severă și insuficiență cardiacă, care, din anumite motive, nu pot suferi intervenții chirurgicale. În administrarea cronică asimptomatice vasodilatator indicat pentru pacientii cu insuficienta aortica severa, functia normala a tensiunii arteriale sistolice a ventriculului stâng și stâng dilatarea ventriculară inițială, precum și oricare dintre insuficienta aortica pe fondul hipertensiunii arteriale. În plus, vasodilatatoarele (de obicei IV) sunt utilizate în pregătirea chirurgicală la pacienții cu insuficiență cardiacă severă și disfuncție sistolică ventriculară stângă. Cu insuficiență aortică ușoară sau moderată asimptomatică, cu funcție sistolică normală ventriculară stângă, nu sunt necesare vasodilatatoare.

În prezența tulburărilor sau a disfuncției sistolice a ventriculului stâng, numirea vasodilatatoarelor este justificată, însă tratamentul chirurgical este indicat pentru acești pacienți. După înlocuirea valvei aortice, vasodilatatoarele sunt necesare doar dacă disfuncția sistolică ventriculară stângă persistă. Nu există dovezi convingătoare pentru un anumit medicament. În unele studii, sa demonstrat că hidralazina îmbunătățește funcția sistolică a ventriculului stâng și reduce volumul acesteia. Nifedipina a redus volumul ventriculului stâng și a crescut fracția de ejecție la pacienții asimptomatici observate în cursul anului. Într-un studiu non-orb, randomizat, care a durat 6 ani, nifedipina comparativ cu digoxina a încetinit progresia disfuncției ventriculare stângi și a prelungit timpul până la tratamentul chirurgical. Conform unor studii, inhibitorii ACE reduc volumul ventriculului stâng. Cu toate acestea, utilizarea inhibitorilor ECA a fost observată numai dacă acestea au redus semnificativ tensiunea arterială. Pentru recomandări mai informate cu privire la utilizarea vasodilatatoarelor pentru insuficiența aortică cronică, sunt necesare studii suplimentare. În practică, inhibitorii ACE sunt utilizați cel mai frecvent.

Cu o expansiune marcată a rădăcinii aortice datorată medionecrozei sau a altor patologii ale țesutului conjunctiv, sunt evidențiate blocante beta-adrenergice. Ele vă permit să încetinească expansiunea rădăcinii aortice. Aceste date au fost obținute la pacienții cu sindrom Marfan. În insuficiența aortică severă și diametrul rădăcinii aortice mai mare de 5 cm, se prezintă înlocuirea valvei aortice și înlocuirea rădăcinii aortice. În cazul sindromului Marfan, operația este indicată chiar și cu un diametru mai mic al rădăcinii aortice.

Insuficiență aortică acută

Scopul tratamentului medicamentos pentru insuficiența aortică acută este stabilizarea hemodinamicii înainte de operație. Pentru șocul cardiogen, se utilizează vasodilatatoare IV; reduc după încărcare pe ventriculul stâng, reduc presiunea diastolică în curs și crește creșterea cardiacă. În cazuri severe, este necesară perfuzarea de medicamente inotropice. Cu ajutorul insuficienței aortice cauzate de disecția anevrismului aortic, blocanții beta-adrenergici pot fi utilizați cu atenție, reducând rata de creștere a presiunii arteriale în sistol, care este foarte importantă în disecția aortică, dar în același timp reduc frecvența cardiacă și prelungește astfel diastola, care poate crește regurgitarea aortică și agravarea hipotensiunii.

În cazul insuficienței aortice cauzate de disecția anevrismului aortic sau a traumei, este necesară o soluție urgentă la problema tratamentului chirurgical. Tratamentul medicamentos în acest caz este conceput pentru a crește eficiența cardiacă și pentru a încetini delaminarea.

În insuficiența aortică, pe fondul endocarditei infecțioase, terapia antimicrobiană începe imediat după colectarea sângelui pentru însămânțare.

Metode endovasculare

Intr-o contrapulsare cu balon aortic la insuficiență aortică moderată și severă, precum și la disecția anevrismului aortic este contraindicată. Insuficiența aortică este o contraindicație relativă la valvuloplastia balonului pentru stenoza aortică, deoarece, după această intervenție, insuficiența crește.

Tratamentul chirurgical

Insuficiență aortică cronică

Indicațiile pentru înlocuirea valvei aortice, formulate în recomandările Colegiului American de Cardiologie și American Heart Association, sunt prezentate în tabel.