Antibiotice pentru trombocitopenie

Indicațiile pentru utilizarea profilactică a agenților antimicrobieni sunt destul de strict reglementate de recomandările OMS și Societății Internaționale de Chimioterapie [7].

Studiile privind antibioticele noi pentru posibile efecte secundare trebuie să includă teste care determină efectul medicamentelor asupra sistemului hemostazei. Unele antibiotice mai noi inhibă agregarea trombocitelor umane și animale induse de diferiți inductori [22]. Microscopia electronică a arătat că antibioticele antitumorale geldanamicină, ansamicină, herbimicină, streptonegrină perturba structura membranară a trombocitelor, ceea ce duce la o încălcare a permeabilității membranei [30]. Antibioticele antibacteriene ale grupului glicopeptidic - ristocetin, ristomicină, vancomicină, actinoidină - au capacitatea de a influența (induce sau inhiba) aglutinarea plachetară, dependentă de factorul Willebrand. Rystocetin și ristomicina induc aglutinarea plachetară [14]. Vancomicina inhibă aglutinarea plachetară cauzată de ristocetin și ristomicină, fiind într-o concentrație foarte scăzută în comparație cu concentrația necesară a inductorului de aglutinare [24].

Administrarea parenterală a tetraciclinei la animale conduce la o scădere a rezistenței osmotice a membranei plachetare. Menținerea unei doze terapeutice de doxiciclină, antibiotic din grupul de tetraciclină, la șobolani nu a modificat numărul de trombocite și agregarea plachetară indusă ADP și colagen [12].

Aminoglicozidele antibiotice cresc adeziunea plachetară și reduc efectul antiaderent al heparinei. Aminoglicozidele au grupe de amine libere și guanidină în molecula lor, care prezintă sarcini pozitive puternice. Datorită acestor grupuri, sarcina negativă a trombocitelor poate fi redusă, ceea ce duce la adeziunea acestora [21].

In vitro, s-a stabilit că gentamicina, spectinomicina, streptomicina inhibă agregarea plachetară indusă de ADP și epinefrină într-o manieră dependentă de doză, afectând receptorii membranare. Cea mai mare inhibiție a funcției plachetare este cauzată de gentamicină [25].

Un număr mare de publicații sunt dedicate influenței clasei extinse de antibiotice β-lactamice - peniciline, cefalosporine, carbapenemuri și monobactamuri asupra hemostazei, deoarece β-lactamurile formează baza chimioterapiei moderne și ocupă un loc de frunte în tratamentul celor mai multe infecții [7].

Produsele metabolice ale acidului arahidonic joacă un rol important în inducerea agregării plachetare [4]. Sub influența ciclooxigenazei, se formează din acesta endopeoxide ciclice endocrose PGD instabile.2 și PGH2, transformată în continuare cu participarea tromboxan sintetazei în tromboxan A2, care este un factor puternic de agregare [5]. Penicilina inhibă agregarea plachetară și reacția de eliberare a substanțelor biologic active prin blocarea capacității trombocitelor de a transforma acidul arahidonic în tromboxani. Tromboxanurile formate în prezența penicilinei nu pot activa trombocitele atunci când sunt stimulate cu concentrații de prag de arachidonat. Modificările funcției sunt observate datorită modificărilor sensibilității receptorilor membranari pentru diverși agoniști sau inhibării ciclooxigenazei. Epinefrina, prin intermediul cumulării α-adrenergice, restabilește sensibilitatea membranei la trombocite și normalizează răspunsul plachetar la acțiunea agonistă [28].

Penicilina inhibă de asemenea α2 adrenoreceptorii, care conduc la o scădere a afinității pentru tromboxanul A2 și prostaglandină H2 și, de asemenea, determină o scădere a concentrației de calciu ionizat în trombocite. antibioticele β-lactame încalcă funcțiile zonelor receptorilor de trombocite și inhibă creșterea indusă de agonist în calciul ionizat în citozol prin inhibarea Ca2 +. Aceste rezultate explică inhibarea ireversibilă a funcțiilor plachetare în experimentele in vitro și in vivo [13]. Investigarea efectului asupra penicilinei semi-sintetice peperacilina pe voluntari sănătoși, a cărui structură este similară cu carbenicilina, a constatat că apare o încălcare a sistemului hemostazei trombocite. Observațiile nu au evidențiat nicio modificare a indicatorilor nivelului de coagulare. Ratele de agregare a trombocitelor induse de ADP, epinefrina, colagenul și acidul arahidonic sunt reduse. Aceste rezultate demonstrează că antibioticele semisintetice stimulează disfuncția plachetară [19].

Carbenicilina inhibă activarea plachetară în experimente in vitro și in vivo la om și la animale. Antibioticul suprimă toate răspunsurile celulare induse de trombină: modificarea formei, agregării și secreției. Medicamentul inhibă agregarea indusă de ADP. Inhibarea este proporțională cu doza de antibiotic. Rezultatele studiului sugerează că carbenicilina interferează cu stadiul inițial de activare a trombocitelor [27, 17, 23]. Carbenicilina crește nivelul de protrombină III, modifică proprietățile agregate ale trombocitelor și conversia fibrinogenului în fibrină, ca urmare a sângerării spontane, în special în cazul utilizării simultane a salicilaților și anticoagulantelor [6].

În același timp, există publicații care raportează absența efectului antibioticelor β-lactamice semisintetice asupra hemostazei. Temocilina și amoxicilina nu au afectat timpul de protrombină, adică nu au afectat activitatea factorilor complexului de protrombină VII, V, X, II. Nu a existat niciun efect asupra ADP și a agregării plachetare indusă de colagen. Evident, aceste antibiotice pot fi recomandate pentru tratamentul bolilor infecțioase la pacienții cu risc de sângerare clinică [26, 18].

Cefoperazona, un medicament de generația a treia, la pacienții cu insuficiență renală a crescut timpul de sângerare și o scădere a factorilor de coagulare dependenți de vitamina K, ceea ce sa manifestat prin prelungirea timpului de protrombină și apariția descarboxiprombinei. La pacienții sănătoși nu s-au observat modificări ale funcției plachetare și coagulării plasmatice [9]. Studiile suplimentare privind efectul cefalosporinei cefozidime aminoglicozidice parenterale și cefalosporinei 7432-S pe hemostază nu au evidențiat modificări ale funcțiilor de coagulare și trombocite plasmatice la persoanele sănătoase și la pacienții cu insuficiență renală. Indicatorii au rămas neschimbați indiferent de nivelul antibioticului din ser. Dozele in vitro de antibiotice care depășesc semnificativ cele terapeutice inhibă ADP și agregarea plachetară indusă de colagen [9, 15].

Cefalosporinele afectează funcția plachetară, deoarece pot afecta agregarea plachetară prin inhibarea acțiunii agoniștilor de agregare (ADP, colagen) asupra anumitor receptori [16, 29, 20].

În același timp, sunt descrise exemple de trombocitoză pe fundalul administrării simultane de ciprofloxacină și tazobactam / piperacilină. Nivelurile normale ale trombocitelor au fost recuperate după întreruperea tratamentului după trei săptămâni. Studiul privind apariția trombocitopeniei sub influența vancomicinei și linezolidului a arătat că riscul apariției tulburărilor este mai mare sub influența vancomicinei. Se demonstrează că mecanismul de trombocitopenie indusă de linezolid este asociat cu efectul toxic al medicamentului asupra trombocitelor, funcția măduvei osoase nu este afectată [11].

Astfel, antibioticele afectează componentele hemocoagulante și trombocite ale hemostazei, dar este dificil de interpretat rezultatele cercetării fără echivoc datorită numărului mic și eterogenității lor. Rămâne o întrebare deschisă cu privire la mecanismele de încălcare a hemostazei plachetare, în funcție de doza de antibiotic și de momentul influenței sale, acesta este scopul cercetării noastre.

revizori:
Durov A.M., MD, profesor asociat, Universitatea de Stat din Tyumen, Tyumen;

Korchin V.I., MD, profesor, Academia Medicală de Stat Khanty-Mansiysk, Khanty-Mansiysk.

trombocitopenie

Trombocitopenia este o patologie asociată cu o scădere bruscă a numărului de globule roșii sau a trombocitelor. Trombocitele au un impact enorm asupra mecanismului de coagulare a sângelui, motiv pentru care lipsa lor poate provoca sângerări sau hemoragii clare în cavitatea organelor interne, ceea ce reprezintă o amenințare directă la adresa sănătății și vieții umane.

Esența morfologiei trombocitelor este că le lipsește un nucleu și ele sunt părți ale citoplasmei megacariocite. Formarea lor are loc în măduva osoasă roșie ca urmare a procesului de detașare a fragmentelor celulei mamei. Trombocite nu trăiesc mai mult de 12 zile. Plăcile moarte sunt digerate de macrofage în țesuturile corpului, iar cei tineri se maturează din măduva osoasă. Peretele celular este reprezentat de o membrană cu conținut de tip special de molecule, funcția căreia este recunoașterea segmentelor deteriorate ale arterelor și venelor. Chiar și sângerarea capilară declanșează procesul de blocare a zonei afectate cu o placă de sânge, prin încorporarea așa-numitului "plasture" în cavitatea plăgii vasului. Pe această bază, principalele sarcini funcționale ale trombocitelor sunt: ​​formarea unui dop trombocitar principal, crearea de factori care conduc la vasoconstricție, activarea unuia dintre sistemele de coagulare a sângelui.

Provoacă trombocitopenie

Caracteristicile fiziologice ale ciclului de viață al trombocitelor din sângele roșu ne permit să clasificăm factorii care conduc la trombocitopenie:

- reducerea formării trombocitelor;

- creșterea pierderii trombocitelor din sânge;

- care conduc la redistribuirea trombocitelor.

Primul factor este, la rândul său împărțit în: trombotsitoneniyu indusă de hipoplazie megacariocitară a germenului, trombocitopenie, a cărei cauză este trombotsitopoeza ineficiența și trombocitopenia, ca urmare a înlocuirii unui germene megacariocitelor în epifiza oaselor lungi, la locul măduvei osoase.

Subdezvoltarea germenului megacariocitic apare ca urmare a incapacității creierului inert de a începe procesul de înlocuire zilnică. Cauza este anemia aplastică, care duce la o hipoplazie totală de leucocite, trombocite și eritrocite.

Un rol important în dezvoltarea acestui tip particular de trombocitopenie îl joacă administrarea de antibiotice, medicamente citotoxice, medicamente antitiroidiene și preparate din aur. Astfel, un grup de citostatici deprimă măduva osoasă, iar antibioticele duc la o creștere a sensibilității măduvei osoase la acest grup de medicamente. Hipoplazia cauza ca alcool, infecții virale, rujeola planificate vaccinare, dezvoltarea de sepsis la pacientii cu foame de oxigen prelungit de țesuturi și organe ale corpului uman de diferite etiologii și altele. Există cazuri de hipoplazie congenitală, ca exemplu - anemie aplastică constituțională.

Trombocitopenia, cauzată de inhibarea proceselor de trombocitopoieză, este cauzată de mai multe motive. Una dintre ele este o cantitate insuficientă de trombopoietină, de obicei manifestată la naștere. Trombopoietina este o substanță care îmbunătățește maturarea trombocitelor din germenii megacariocitelor. În prezent, această patologie este bine diagnosticată și poate fi vindecată rapid.

O altă cauză de formare a trombocitelor afectată este anemia severă a deficienței de fier. Acest lucru se datorează faptului că o anumită cantitate de fier este necesară pentru a menține un nivel normal al trombocitelor în sistemul sanguin și în cianocobalamină sau în vitamina B12. În procesele de reducere de adiție thrombocytopoiesis frecvent asociate cu infecția virală, intoxicație cu alcool și cu boli ereditare, dintre care etiologia este în procesul de maturare nepotrivit pentru hematopoiezei plachetelor calitativă.

Megacariocitele din măduva osoasă roșie sunt înlocuite cu: cancer de sânge cu metastază în stadiul final, proliferarea țesutului fibros și a granuloamelor, înlocuind celulele normale de măduvă osoasă roșie cu celulele lor proprii. Aceste condiții patologice determină o scădere a conținutului cantitativ al tuturor elementelor formate din sânge, inclusiv a trombocitelor.

Factorii care cresc moartea plachetară pot fi clasificați condițional ca imunologici și non-imunologici. Acesta este cel mai mare grup de cauze de trombocitopenie, ca dizolvarea rapida a trombocitelor din sânge duce la o creștere a conținutului elementelor structurale ale sistemului circulator, ca urmare a creșterilor necontrolate.

În mod convențional, grupul de factori imunologici poate fi împărțit în:

- cauzate de anticorpi aplant sau trombocitopenie izoimună;

- cauzate de produse autoantibody sau de trombocitopenie autoimună;

- cauzate de prescrierea medicamentelor sau de trombocitopenia imună.

Trombocitopenia izoimună apare ca urmare a ingerării trombocitelor neobișnuite pentru un organism dat în sânge. Motivul pentru aceasta este purpura trombocitopenică anormală a nou-născuților și rezistența beneficiarilor în timpul transfuziei de sânge. nou-născut purpurie atunci când trombocite antigenelor mama incompatibile antigene de trombocite pentru copii, care rezultă în corpul copilului ajunge străin la sistemul său de anticorpi din sânge care distrug trombocite. Această boală nu este obișnuită și depinde în mod direct de starea de imunitate a femeilor în timpul sarcinii. Motivele pentru formarea rezistenței la destinatari sunt prost înțelese, dar se poate spune cu încredere că manifestările lor sunt asociate cu transfuzia de sânge incompatibilă în termenii trombocitelor din sânge.

Trombocitopenia autoimună apare atunci când moartea plachetară este asociată cu efectul anticorpilor asupra complexelor imune. Aceasta duce la leucemie limfocitară cronică, boli inflamatorii ale tractului gastrointestinal, virus imunodeficienței umane și altele.

Factorii care conduc la progresia trombocitopeniei imune includ luarea de antibiotice din grupul de penicilină, sulfonamide, folosind heroină, morfină și alte medicamente, care prescriu medicamente anti-ulcer cum ar fi ranitidina sau cimetidina. Prin anularea medicamentului la cererea urgentă a medicului, pacientul se auto-vindecă.

Motivele nu sunt legate de imunitate - o boala, cum ar fi malformații ale sistemului cardiovascular, vasele sanguine ale organismului în metastaze, înlocuirea valvulară și îngustarea arterelor plăcii aterosclerotice. Sângerările serioase și infuzia de volume mari de medicamente pentru transfuzie sunt, de asemenea, incluse în acest grup de factori.

Când redistribuirea trombocitelor în depozitul unui astfel de organ ca splina este perturbată, mai multe trombocite din sânge se acumulează decât în ​​mod normal. Aceasta duce la splenomegalie. Bolile care cauzează acest proces patologic includ: cancer de ficat, leucemie, limfom, boli infecțioase ale sistemului respirator și altele.

Simptome de trombocitopenie

Boala se manifestă în mod neașteptat și, în unele cazuri, este predispusă la exacerbări, în timp ce în altele are o durată prelungită. Trombocitopenia este clasificată în forme heteroimune și autoimune. Prima formă apare acut, al doilea intră în patologia cronică. Dar o astfel de separare este considerată a fi condiționată, deoarece manifestarea imaginii clinice a bolii nu poate fi întotdeauna legată de o formă specifică de trombocitopenie.

Trombocitopenia începe cu hemoragiile caracteristice ale pielii și sângerări în membranele mucoase. Imaginea hemoragiilor pielii este observată cel mai adesea în regiunea membrelor și portbagajului. Uneori captează limita feței și a buzelor și se găsesc la locul injectării.

Sângerarea după extragerea dintelui este rară, începe imediat după îndepărtarea acestuia și durata sa de la câteva ore la mai multe zile. În cazul unei opriri totale la recădere nu este înclinată.

Un astfel de simptom clinic precum splenomegalie este exprimat la pacienții cu comorbidități. Acesta include anemie hemolitică autoimună, leucemie limfocitară, hepatită cronică. Ficatul nu crește în trombocitopenie, iar la un număr mic de pacienți, ganglionii limfatici, de obicei, inflamează, ceea ce duce la o creștere a temperaturii corpului până la numerele de subfebrilă. Intrarea în clinica sindromului artralgiei și creșterea ratei de sedimentare a eritrocitelor sugerează că pacientul are o boală sistemică a țesutului conjunctiv, cum ar fi lupusul eritematos.

Analiza generală a sângelui periferic diferă de normă prin prezența unei scăderi a indicatorului cantitativ al plachetelor. Factorii de coagulare în plasmă, totuși, rămân în limite acceptabile. Morfologia trombocitelor se modifică, ele cresc în dimensiune, apar celulele albastre, se observă transformarea lor. Numărul de reticulocite crește și celulele roșii sunt distruse. Uneori există o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga. La majoritatea pacienților cu trombocitopenie, numărul de megacariocite din măduva osoasă roșie este mai mare decât în ​​mod normal datorită sângerării extinse. Timpul de coagulare a sângelui este prelungit, reacția de fragilitate capilară este pozitivă, reducerea cheagului de sânge este redusă.

În funcție de severitatea simptomelor clinice, se disting următoarele grade de trombocitopenie: severitate ușoară, moderată și severă.

Trombocitopenia ușoară apare ca urmare a menstruației prelungite și abundente a femeii, cu sângerări nazale și hemoragii intradermice. În acest stadiu, este aproape imposibil să se diagnosticheze boala, este detectat întâmplător în timpul examinărilor de rutină sau din cauza verificării unui test de sânge atunci când mergeți la un medic pentru o altă boală.

Gradul mediu de trombocitopenie se manifestă prin erupții cutanate hemoragice, care prezintă apariția a numeroase hemoragii punctuale pe piele și pe membranele membranei mucoase.

Sângerările gastrointestinale severe cauzează trombocitopenie severă, care apare atunci când numărul de trombocite scade la 25 000 / μl.

Trebuie remarcat faptul că există o trombocitopenie secundară, ca tip al acestei patologii. Clinica ei repetă complet boala asociată clinicii. De exemplu, trombocitopenia alergică, ca urmare a acțiunii antigenilor alergici asupra trombocitelor, ducând la deteriorarea lor sau la dizolvarea completă.

Trombocitopenie în timpul sarcinii

Se observă că numărul de trombocite în timpul sarcinii variază inegal, datorită unei mari importanțe aici este starea individuală a corpului femeii. Dacă femeia gravidă este sănătoasă, poate fi observată o ușoară scădere a numărului de trombocite. Acest lucru se datorează scăderii perioadei de viață și a participării sporite a acestora la procesul de circulație periferică. Cu număr scăzut de trombocite, apar premise pentru dezvoltarea trombocitopeniei. Motivul pentru aceasta este reducerea formării trombocitelor, gradul ridicat de deces sau consum. Din punct de vedere clinic, boala este exprimată prin hemoragii și hemoragii subcutanate. Factorii de deficit de plachete sunt nutriția insuficientă a unei femei gravide, afectarea etiologiei imune, sau pierderea cronică de sânge. Astfel, trombocitele nu sunt produse, sau dobândesc o formă neregulată.

Pentru diagnosticul de trombocitopenie se efectuează un test de coagulare a sângelui sub formă de coagulogramă. Aceasta este o metodă foarte informativă și precisă. Importanța obținerii de informații despre numărul de trombocite din sânge este că face posibilă evitarea complicațiilor grave în timpul nașterii. Deci, un copil cu o trombocitopenie de natură imună la naștere are o evoluție importantă a sângerării interne, dintre care cea mai periculoasă este hemoragia cerebrală. Într-un astfel de scenariu, medicul participant ia o decizie privind livrarea chirurgicală. În cele mai multe cazuri, această boală nu amenință sănătatea copilului.

Trombocitopenie la copii

Statisticile arată că numărul copiilor care se îmbolnăvesc de trombocitopenie în rândul copiilor sănătoși este de 1 din 20 000 de cazuri. Grupul de risc principal include copiii preșcolari, numărul maxim de pacienți identificați fiind observat în timpul iernii și al primăverii.

Cel mai adesea trombocitopenia este congenitală. Acești copii au adesea o funcție accelerată a splinei sau hipersplenism. Acest lucru este posibil datorită caracteristicilor fiziologice ale corpului. Splinul este un depozit pentru trombocite care și-au îndeplinit termenul, unde mor și renaște. În plus, trombocitopenia la nou-născuți este cauzată de un conflict imunologic, din cauza lipsei de compatibilitate între copil și femeia gravidă pentru antigenele plachetare. Un organism matern sensibilizant formează anticorpi la trombocite care penetrează fluxul sanguin fetal prin peretele placentei și conduc la distrugerea propriilor trombocite. Cauzele trombocitopeniei dobândite sunt intoxicarea organismului, alergii la medicamente, boli infecțioase și niveluri crescute ale hormonilor tiroidieni.

Simptomele la copii nu sunt semnificativ diferite de cele la adulți. Sângerări nazale permanente, erupții cutanate mici la nivelul extremităților inferioare ale corpului, manifestarea instantanee a hematomului cu efecte mecanice minore, hematuria ar trebui să alerteze părinții. Dar aceste condiții nu provoacă îngrijorare, deoarece nu există sindrom dureros și semne clinice semnificative. În acest caz se pune un mare pericol pentru sănătatea pacienților tineri, deoarece este cauza principală a hemoragiilor severe în organele interne și în creier, care se pot încheia cu moartea.

La copii, trombocitopenia este împărțită în primar și secundar. Prima formă este caracterizată de sindromul trombocitopenic, însoțit de absența unei alte patologii. Forma secundară de trombocitopenie se manifestă prin complicațiile bolii de bază. De exemplu, este ciroză hepatică, infecție a virusului imunodeficienței umane și leucemie.

Pe baza gradului de influență al complexului imun asupra dezvoltării bolii la copii, există o distincție între trombocitopenia imună și non-imună. Trombocitopenia imună este asociată cu moartea în masă a trombocitelor ca urmare a expunerii la anticorpi. Starea imunității copilului nu face distincția între trombocite și le ia ca organe străine, ceea ce duce la producerea de anticorpi. Există o varietate aploimună, transimună, heteroimună și autoimună a acestei categorii de boală. Trombocitopenia non-imună apare atunci când are loc o leziune mecanică plachetară.

Trombocitopenie autoimună

Trombocitopenia autoimună se caracterizează prin distrugerea trombocitelor ca urmare a influenței autoanticorpilor. Principalul loc pentru maturarea lor este splina. De asemenea, este nevoie de moartea trombocitelor afectate de autoanticorpi. În plus, trombocitele distrug macrofagele organelor, cum ar fi ficatul și ganglionii limfatici. Frecvența bolii, potrivit statisticilor, este de 1 din 15 000 de cazuri, iar femeile din categoria de vârstă de la 25 la 55 de ani sunt mai sensibile la aceasta.

Trombocitopenia autoimună are, de obicei, un debut acut, dar, uneori, poate fi lent să se dezvolte. Un simptom tipic al unei trombocitopenie autoimune este o erupție cutanată hemoragică, localizată în piele și în membranele mucoase. Petele sunt nedureroase la palpare, imaginea clinică a inflamației este absentă. Pacienții au sângerare din nas, din organele interne ale tractului gastro-intestinal și din uter. Cea mai gravă complicație a diatezei hemoragice este hemoragia retiniană, având ca rezultat pierderea vederii.

Severitatea acestui sindrom depinde de conținutul cantitativ al trombocitelor din sânge. Scorurile scazute cauzeaza sangerare spontana. Dar indiferent de cât de paradoxal ar putea suna, rate înalte în caz de febră însoțitoare sau infecții generalizate pot provoca sângerări severe.

Clinica de trombocitopenie autoimună începe cu hemoragii în mucoasa orală și în zona de contact a corpului cu îmbrăcăminte. Hemoragia la nivelul feței și conjunctivei este un semn de diagnosticare proastă.

Pentru a face diagnosticul de trombocitopenie autoimună, în plus față de testele standard (număr total de sânge, analiză de urină și altele), se efectuează teste speciale. Primul test implică metoda Steffen. Aceasta constă în exprimarea cantitativă a antiglobulinelor. Testul este insensibil, în ceea ce privește utilizarea acestuia în serul de pacienți.

Un test de trombocite mai fiabil este asigurat de testul Dixon. Esența sa constă în numărarea anticorpilor pe peretele celular al trombocitelor din sânge. În mod normal, numărul lor nu depășește 15 × 10-15 g. Cu o creștere a acestui indicator, se dezvoltă trombocitopenia imună. Metoda este informativă, dar laborioasă, ca urmare a căreia nu a găsit o aplicație practică largă.

Tratamentul cu trombocitopenie

Terapia cu trombocitopenie începe cu prescrierea hormonilor, în special, se prescrie prednison. Doza este aleasă individual, pe baza ratei de 1 ml pe 1 kg din greutatea corporală a pacientului pe zi. Dacă boala progresează, această doză este crescută de 2 ori. Eficacitatea tratamentului trombocitopeniei este imediat vizibilă. În primul rând, imaginea clinică a sindromului hemoragic este redusă, apoi crește indicele cantitativ al trombocitelor din sânge. Luați medicamentul până când se obține efectul complet. Imediat după aceea, doza este ajustată până la anularea completă.

Rezultatul utilizării glucocorticosteroizilor în 90% din cazuri este pozitiv, dar în restul pacienților există doar o încetare a sângerării, iar trombocitopenia reapare.

În termen de trei până la patru luni de la inițierea terapiei, există o nevoie urgentă de îndepărtare chirurgicală a splnei. Eficacitatea splenectomiei este dovedită la 80% dintre pacienți. Cu dinamica pozitivă din terapia cu glucocorticosteroizi, există premise pentru recuperarea completă. Operația, de regulă, se desfășoară în paralel cu creșterea dozei de prednisolon 3 sau de mai multe ori. Dacă a fost administrată intramuscular înainte de operație, înainte și după operație, este necesar să treceți la injecții intravenoase. Este posibil să spunem exact cât de bine a trecut splenectomia numai după cel puțin doi ani mai târziu. În același timp, tratamentul cu hormoni este continuat, dar dozele sunt reduse semnificativ.

Cel mai dificil în sens terapeutic general este prezența pacienților cărora operația nu a adus rezultate semnificative. Astfel de pacienți sunt prescrise chimioterapie imunosupresoare cu citostatice timp de până la două luni. Acestea includ azatioprină, sulfat de vincristină. Prezența lupusului eritematos sistemic sau a altor boli difuze ale țesutului conjunctiv conduce la necesitatea utilizării inițiale a imunosupresoarelor. Acest lucru se aplică formelor severe de boală sistemică. Dacă pacientul este tânăr și gradul de deteriorare este nesemnificativ, atunci se utilizează numai glucocorticosteroizi.

Nu luați rațional citostaticelor și înainte de intervenția chirurgicală, deoarece terapia imunosupresor este necesară pentru a selecta droguri cu cea mai mare eficiență pentru un anumit individ, și dovezi că acțiunea medicamentului este determinată de ceea ce criterii sau nu. În plus, pe baza cunoștințelor practice, medicii prescriu la pacienți doze mari de medicamente și hormoni pentru chimioterapie, ceea ce face imposibilă efectuarea unei operații de îndepărtare a splinei. De asemenea, trebuie remarcat faptul că această terapie provoacă mutații, infertilitate sau patologie moștenită.

Trombocitopenia neimună dobândită este tratată simptomatic. Deci, cu sindromul hemoragic prescris valori hemostatice, generale și locale. Primul grup include 5% acid aminocaproic, estrogen, progestinonă, androxonă și altele. Al doilea grup constă din burete hemostatic, celuloză oxidată, crioterapie locală.

Dacă cauza trombocitopeniei este hemoragie masivă, se efectuează transfuzii de sânge. Celulele roșii sanguine "curate" sunt supuse transfuziei, care sunt selectate ținând cont de caracteristicile individuale ale organismului. Trombocitopenia autoimună este o contraindicație pentru transfuzia soluțiilor de substituție a sângelui datorită faptului că patogeneza acestui tip de boală este dizolvarea trombocitelor. Aceasta agravează trombocitoliza. O condiție prealabilă pentru tratamentul cu succes este eliminarea medicamentelor care contribuie la încălcarea capacității trombocitelor de a forma un cheag, cum ar fi acidul acetilsalicilic, ibuprofenul, warfarina și multe altele.

Pacienții care au făcut obiectul unei înregistrări dispensare după confirmarea diagnosticului prin efectuarea tuturor studiilor clinice și de laborator necesare. Cu mare grijă, se colectează istoria ereditară, semnele morfologice ale trombocitelor sunt determinate de rudele apropiate.

Formele pediatrice ale bolii sunt bine vindecate prin medicamente hormonale, iar trombocitopenia secundară necesită terapie simptomatică.

Nu este exclusă utilizarea de remedii folclorice. Ajută bine un decoct de frunze de urzică, boabe de trandafir sălbatic și căpșuni. Pentru a preveni consumul de suc de mesteacăn, zmeură și sfeclă. Cu anemie, un rezultat bun este mierea cu nuci.

Alimente pentru trombocitopenie

O dietă specifică pentru pacienții cu antecedente de trombocitopenie include un grup de produse care conțin componente implicate în construirea structurii de sprijin a corpusculilor sanguine, la separarea și formarea celulelor sanguine. Este foarte important să se evite substanțele care inhibă gradul de influență asupra stadiului hematopoietic.

Dieta ar trebui să fie bogată în proteine ​​de natură mai vegetală, cianocobalomină sau vitamina B 12, iar alimentele trebuie să conțină și acid folic și ascorbic. Motivul pentru aceasta este că în această patologie există o încălcare a metabolismului purin. Aceasta duce la o reducere a consumului de produse de origine animală. Proteina este alimentată cu alimente vegetale care conțin soia: fasole, mazare și altele. Nutriția pentru trombocitopenie trebuie să fie dietetică, să includă o varietate de legume, fructe, fructe de padure și verdeață. Grăsimile animale ar trebui să fie limitate și este mai bine să le înlocuiți cu floarea-soarelui, cu măsline sau cu alte tipuri de ulei.

O lista de mostre incluse in meniul pacientilor cu trombocitopenie:

- supa de pui, ceea ce duce la creșterea apetitului;

- produse de panificație din făină de secară sau de grâu;

- prima fel de mancare ar trebui sa fie supa;

- Salate în ulei vegetal cu ierburi;

- feluri de pește din pește cu conținut scăzut de grăsimi;

- produse din carne de pasăre supuse unor tratamente termice diferite;

- Mâncărurile laterale sunt fabricate din cereale, paste făinoase;

- nu există restricții pentru băuturi.

Pentru ca alimentația terapeutică să fie benefică și utilă în tratamentul trombocitopeniei, este important să respectați anumite reguli. Mai întâi, sunt necesare produse care conțin tiamină și azot pentru a controla eliberarea de noi celule sanguine din splină. În al doilea rând, structura de susținere a celulelor sanguine necesită o cantitate suficientă de lizină, metionină, triptofan, tirozină, lecitină și colină, aparținând grupului de aminoacizi esențiali. În al treilea rând, separarea celulelor sanguine este imposibilă fără urme de elemente cum ar fi cobaltul, vitaminele B, substanțele care conțin acid ascorbic și acidul folic. În al patrulea rând, calitatea formării sângelui depinde de prezența plumbului, a aluminiului, a seleniului și a aurului din sânge. Acestea au un efect toxic asupra corpului.

Tratamentul cu trombocitopenie

Cauzele trombocitopeniei

Trombocitopenia sunt cele mai comune forme de diateză hemoragică. Acest termen definește condițiile în care numărul de trombocite este sub 150 * 109 / l. Din punct de vedere practic, există:

  • purpura trombocitopenică primară (purpura trombocitopenică idiopatică),
  • trombocitopenie secundară,
  • trombocitopenie simptomatică.

Formele ereditare și dobândite de trombocitopenie se disting de asemenea.

În funcție de patogeneza trombocitopeniei este împărțită în:

  • din cauza unei producții defecte de trombocite;
  • datorită distrugerii crescute a trombocitelor (cel mai adesea - imun);
  • asociate cu o distribuție defectuoasă a trombocitelor;
  • mixt.

Unele medicamente, cum ar fi chinina, medicamentele de sulfanilamidă, salicilații, barbituricele, streptomicina, arsenicul, aurul, pot provoca apariția trombocitopeniei imune. Majoritatea medicamentelor pot provoca trombocitopatie și trombocitopenie. Acestea includ beta-blocante, novocaină, antihistaminice, aminazine, antibiotice, aminofilină, medicamente citotoxice, heparină, etanol etc.

Principalele simptome clinice ale trombocitopeniei sunt petechiae, fără niciun motiv, vânătăi mici și sângerări din membranele mucoase, petecee ale pecetelor. Culoarea hemoragiei variază (în funcție de durata acesteia) de la roșu purpuriu la verde și galben. Majoritatea echimozei este localizată pe suprafața frontală a corpului, la nivelul extremităților superioare și inferioare, în special în locurile de frecare și comprimare cu haine (pe gât lângă poartă, în locuri de compresie cu bandă elastică). Formarea hemoragiilor în locurile de injectare este caracteristică.

Cu trombocitopenie acută, sângerări renale, se pot produce hemoragii în sclera sau retină, în creier sau în obstrucția cerebrală. De obicei, sângerarea apare după extragerea dinților.

Principalele forme de trombocitopenie:

  • datorită scăderii producției de celule din măduva osoasă
    • ereditatea:
      • Sindromul Fanconi
      • Whiskott-Aldrich
      • May-Gegglin anomalie,
      • Sindromul Bernard Soulier.
    • dobândite:
      • când inhibarea megacarioticopoiezei în măduva osoasă,
      • cu anemie aplastică și megaloblastică,
      • după o infecție virală,
      • din cauza intoxicatiei:
        • exogene: radiații de ionizare, substanțe chimice (benzen, antibiotice levomicină sau streptomicină, insecticide, alcool);
        • endogene: cu uremie, insuficiență hepatică, sepsis, miliar tuberculoză, toxoplasmoză etc.,
      • în cazul bolilor tumorale: hemoblastoză, sindrom mielodisplazic, metastaze de cancer în măduva osoasă și / sau în timpul utilizării plachetelor
  • imun
    • autoimună
      • primar (purpura trombocitopenică idiopatică),
      • secundar (cu lupus eritematos sistemic, hepatită cronică, boli limfoproliferative cronice),
    • Isoimmune - la nou-născuți
    • geteroimmunnye
      • medicamente,
      • virale,
      • post-transfuzie,
    • transimun (neonatal)
  • din cauza redistribuirii sângelui și a hemodiluției:
    • cu splenomegalie și hipersplenism (boli cronice de ficat, hipertensiune portală)
  • mixt.

Trombocitopenie datorită scăderii producției de celule din măduva osoasă. Tulburările ereditare ale trombocitopoiezei includ anemia Fanconi, în care sindromul hemoragic se manifestă între 5 și 8 ani de viață, combinat cu pancitopenie, malformații congenitale, în special ale scheletului și rinichiului.

Această formă trebuie diferențiată de anomalia mai-Gegglin, care se caracterizează printr-o triadă de simptome: trombocitopenia, forme gigantice de trombocite și incluziuni bazofile în formă de arbore în leucocite.

Boala este moștenită într-o manieră autosomală dominantă.

Distribuția hemoragică în acest caz este slab exprimată, există o tendință la apariția hematoamelor, iar la femei - menoragia.

Sindromul Wiskott-Aldrich este o boală ereditară, imunodeficientă care este moștenită într-un mod recesiv, legat de X. Doar băieții sunt bolnavi. Simptomele clinice se găsesc în primele luni de viață ale copilului. Sindromul este caracterizat printr-o triadă: sindromul trombocitopenic, erupția eczematoasă a pielii și tendința de re-infectare. Tip de sângerare - microcirculator.

Prin trombocitopenie dobândită cu scăderea producției de trombocite aparțin trombocitopenie cauzate de aparatele aplazie hipo- și megacariocitară cu anemie aplastică, acțiunea anumitor medicamente și radiații ionizante, expunerea la substanțe chimice și medicamente care inhibă formarea de trombocite (diuretice tiazidice, alcoolism) și trombocitopenie datorită infecțiilor virale și deplasării măduvei osoase cu hemoblastoză.

Trombocitopenia moderată apare cu anemie cu deficit de B12 și de deficiență folică, insuficiență renală cronică.

Printre trombocitopenia, datorită distrugerii crescute a trombocitelor, predomină formele imune. Prin natura conflictului imunologic, trombocitopenia imună este împărțită în patru grupe.

  • Isoimmune (aloimună) - trombocitopenie neopatală. Dezvoltat cu incompatibilitatea individuală a fătului și a mamei cu antigeni de trombocite. Sindromul hemoragic manifestat clinic de tip microcirculator în câteva ore după nașterea copilului (observat la 0,08% din nou-născuți).
  • Trombocitopenia transimună (neonatală) se dezvoltă la 50-70% din nou-născuții născuți de mamele care suferă de trombocitopenie autoimună și este cauzată de penetrarea autoprotiților materne prin placentă. Simptomele sângerării sunt ușoare și dispar pe cont propriu.
  • Trombocitopenia tiroidiană apare atunci când modificările în structura antigenică a trombocitelor sub influența virusurilor sau medicamentelor asupra distrugerii celulelor complexe imune.
  • Trombocitopenia autoimună este rezultatul distrugerii premature a celulelor pe suprafața cărora sunt detectate autocompozitele IgG prin fagocitoză prin macrofage în splină și / sau ficat. trombocitopenia autoimuna împărțită în idiopatică, atunci când nu se poate stabili cauza auto-agresiune și secundară, care sunt o consecinta a bolilor autoimune: lupus eritematos sistemic, hepatită autoimună.

Purpură trombocitopenică idiopatică. Sub această formă denumire generală combinată trombocitopenie autoimună, în care nu poate fi stabilit un motiv autoaggression, apare sub forma de diateze hemoragice cu trombocite izolate și tip deficiență microcirculator de sângerare. În unele cazuri, boala este asociată cu varicela-zoster, Epstein-Barr, vaccinuri profilactice, imunoterapie BCG. Distrugerea trombocitelor se explică prin răspunsul imunologic al organismului și nu prin acțiunea directă a virusului.

Mecanismele patogenetice se datorează distrugerii accelerate a trombocitelor de către autoanticorpi împotriva propriilor plachete. Anticorpii antiplachetare liberi conținute în ser se determină numai la 20-30% dintre pacienții cu purpură trombocitopenică idiopatică. Acestea aparțin în principal clasei IgG, uneori IgM. Anticorpii de clasă IgG penetrează placenta și pot provoca trombocitopenie la unele nou-născuți ale căror mame au trombocitopenie autoimună.

Trombocitele încărcate cu anticorpi sunt fagocitozate de macrofage, care conțin receptori pentru fragmentul Pc al imunoglobulinelor. Sarcina principală a distrugerii plachetare este splina, mai puțin frecvent ficatul, uneori ficatul (cu un nivel foarte ridicat de anticorpi).

Pentru a clarifica mecanismul de eliminare a plachetelor în această patologie, se propun trei ipoteze:

  • plachetele conțin receptori pentru fragmentul Pc al imunoglobulinelor, care pot fi unite prin complexe imune formate în timpul bolii;
  • anticorpii antivirali sau antibacterieni specifici pot reacționa încrucișat cu structurile de plachete de suprafață;
  • adsorbția unui antigen patogen antigen infecțios pe suprafața trombocitelor, urmată de formarea de anticorpi specifici plachetari.

Formele acute și cronice de purpură trombocitopenică idiopatică se disting.

Purpura trombocitopenică autoimună acută afectează în principal copiii de 2-9 ani. Boala se caracterizează printr-un debut brusc și o recuperare rapidă (până la 6 luni). Debutul manifestărilor clinice este adesea precedat de o infecție virală a tractului respirator superior sau a tractului digestiv. Imaginea clinică este caracterizată prin apariția pe piele a semnelor de sângerare a tipului microcirculator sub formă de petecee mici, vânătăi mici, erupții cutanate hemoragice pe mucoasa cavității orale. Sângerarea membranelor mucoase ale nasului și gingiilor este caracteristică.

Ecimoza este de obicei localizată pe suprafața frontală a trunchiului, la nivelul extremităților superioare și inferioare. Caracterizat prin formarea de hemoragii mari la locurile de injectare, apariția hemoragiei în locurile de compresie a pielii cu o cămașă de guler, elastic și altele asemenea.

Nodurile limfatice, ficatul și splina cu purpură trombonitopenicheskoy idiopatică nu au crescut. Manifestările clinice se dezvoltă treptat, caracterizate printr-o evoluție cronică-recidivantă sau prelungită a bolii. La femei, purpura trombocitopenică idiopatică manifestă o menstruație abundentă și prelungită. Uneori există hemoragii în sclera sau retină, hemoragii din tractul gastro-intestinal, la femei - hemoragii la nivelul ovarelor, sarcina ectopică simulată clinic. În forme severe ale bolii, pot apărea sângerări renale.

Cum să tratați trombocitopenia?

Tratamentul trombocitopeniei implică de obicei transfuzia unui concentrat de trombocite în cazul unei hemoragii semnificative.

Tratamentul simptomatic al sindromului Viskot-Aldrich. Prognoza este nefavorabilă. Majoritatea copiilor mor înainte de vârsta de 5 ani de la infecții purulente recurente sau hemoragii în organele vitale. Pentru unii pacienți, transplantul de măduvă osoasă este eficient.

În cazurile de sindrom hemoragic sever, glucocorticoizii și hormonii sunt utilizați pentru a trata pacienții cu purpură trombocitopenică idiopatică (doza inițială medie este de 60 mg pe zi). Eficacitatea glucocorticoizilor la o doză de 1,5-2 mg / kg pe zi timp de 4 săptămâni este de la 10 la 30% pentru forma cronică a bolii. La pacienții cu formă acută de purpură trombocitopenică idiopatică, numărul de trombocite crește constant cu obținerea remisiunii complete.

Dacă glucocorticoizii nu sunt suficient de eficienți, este prescris delagil, se folosesc și imunomodulatori (timalin, T-activin, splenin). Dacă terapia conservatoare este ineficientă în termen de 4 până la 6 luni de la începerea tratamentului, este recomandată splenectomia (80% dintre pacienți au o eficacitate ridicată și 60% au o remisiune lungă).

Splenectomia este contraindicat în primul episod de purpură trombocitopenică idiopatică (posibil efect clinic de glucocorticoizi), copii (pentru forma acută a bolii caracterizată prin remisie spontană), femeile gravide (riscul de sepsis și alte complicații). Ratele mortalității după splenectomie sunt mai mici de 1%.

Un alt domeniu de terapie pentru purpura trombocitopenică idiopatică este administrarea intravenoasă a unor doze mari (400 mg / kg) de imunoglobuline timp de 5 zile. Efectul terapeutic al acestor medicamente este acela că acestea inactivează anticorpii, leagă și elimină antigenele bacteriene, virale și altele.

Terapia imunosupresivă (ciclosporină A, azatioprină, vincristină) este indicată pentru pacienții refractari pentru tratament. Odată cu ineficiența tuturor celorlalte metode, recomandăm introducerea medicamentului Novoseven cu factorul VII activat recombinant (VIIIa) cu un bolus la fiecare 2 ore până la oprirea sângerării.

Eliminarea complexelor imune circulante, autoanticorpi contribuie, de asemenea, la metode aferente de tratament - plasmefereza. Unele aspecte ale terapiei prin transfuzie merită o atenție deosebită.

Cu ce ​​boli pot fi asociate

Medicii numesc posibilă relație între apariția trombocitopeniei cu boli infecțioase, utilizarea medicamentelor, imunizare, prezența la un pacient de tuberculoză, difuze boli ale țesutului conjunctiv, leucemie, boli de ficat.

Trombocitopenia poate dezvolta pe fondul B12 deficienta si folic anemie prin deficit de acid, aplastică și anemie megaloblastică, anemia Fanconi, cu boli tumorale, boli maligne hematologice, sindrom mielodisplazic, cancer metastatic al măduvei osoase și / sau utilizarea plachetelor, lupus eritematos sistemic, hepatita cronică, cronică insuficiență renală, boli limfoproliferative cronice. În unele cazuri, apariția purpurei trombocitopenice idiopatice este asociată cu virusurile varicelă și Epstein-Barr.

Trombocitopenia se caracterizează prin apariția echimozei, sângerării din membranele mucoase, gingiilor, sângerărilor nazale, la femei - menstruație prelungită și prelungită.

O complicație periculoasă a trombocitopeniei este o hemoragie în spațiul cerebral și subarahnoid, sângerare după amigdalectomie.

Tratamentul cu trombocitopenie acasă

Dezvoltarea trombocitopeniei necesită îngrijire calificată și în timp util, și, prin urmare, spitalizare adecvată într-o instituție medicală de specialitate în cazul în care pacientul va fi oferit și de ajutor de urgență, și a făcut starea de normalizare, în cazul în care trombocitopenie a dus la o altă boală.

Ce medicamente pentru a trata trombocitopenia?

  • delagil - 1 comprimat pe zi timp de 2 luni sub controlul numărului de leucocite și imaginii oftalmologice,
  • ciclosporina A - la o doză de 2,5-5 mg / kg de greutate pe zi,
  • azatioprină - 1-4 microni / kg masă pe zi,
  • vincristină - 1-2 mg intravenos 1 dată pe săptămână,
  • novoseven - la o doză de 90 mg / kg greutate corporală.

Tratamentul metodelor populare de trombocitopenie

Utilizarea remediilor folclorice nu este foarte eficientă, nu poate afecta în mod semnificativ numărul de sânge și, prin urmare, nu trebuie utilizată în stadiul tratamentului cu trombocitopenie.

Tratamentul trombocitopeniei în timpul sarcinii

Dezvoltarea oricărei forme de trombocitopenie la femeia gravidă ar trebui să fie un motiv pentru a contacta un specialist. Strategia de tratament este determinată exclusiv pe bază individuală.

În timpul sarcinii, frecvența exacerbărilor scade, se recomandă ca nașterea să fie condusă sub protecția hormonilor steroizi, mai ales dacă femeia a fost tratată anterior.

Ce doctori să contactați dacă aveți trombocitopenie

În stabilirea diagnosticului ajută la o istorie corect colectată.

Indicatorul principal de laborator al trombocitopeniei este o scădere semnificativă a numărului de trombocite (sub 100 * 10 9 / l). Sângerarea se manifestă, de regulă, atunci când se reduce numărul de trombocite sub 30 * 10 9 / l.

Schimbări morfologice caracteristice ale trombocitelor:

  • poikilocitoză,
  • prevalența plăcilor de sânge de dimensiuni mici sau mari.

Durata sângerării este prelungită (în funcție de Duke) - până la 15 minute sau mai mult, se observă un simptom pozitiv al turchiului, durata coagulării sângelui este normală, timpul heparinei crește. Testul de generare a tromboplastinei Biggs-Douglas este întrerupt.

Pentru diagnosticul diferențial al diferitelor forme de trombocitopenie, examinarea măduvei osoase este importantă.

Cu trombocitopenia cauzată de o scădere a producției celulare, numărul de trombocite este de obicei redus și variază de la 40-80 * 10 9 / l. Durata sângerării poate fi normală sau ușor extinsă. Agregarea trombocitelor cu toți agoniștii în limite normale.

Ca parte a examinării în sindromul Viskot-Aldrich, se detectează splenomegalie, este posibilă o ușoară creștere a ganglionilor limfatici. În același timp, cu o scădere semnificativă a numărului de trombocite, morfologice (microforme), diferite defecte funcționale și biochimice ale trombocitelor arată. Numărul de megacariocite din măduva osoasă este în intervalul normal, există o scădere semnificativă a IgM serică IgG cu o creștere semnificativă a nivelului de IgE.

În diagnosticul purpurei trombocitopenice idiopatice, un rol important îl joacă lipsa asocierii apariției sângerării cu orice boală anterioară sau subiacentă. Semnalul principal al laboratorului este o reducere a numărului de trombocite (mai puțin de 100 * 10 9 / l), dar sângerarea se dezvoltă în principal numai atunci când numărul de trombocite este mai mic de 30 * 10 9 / l. Apariția în sângele periferic a unor forme tinere de trombocite se manifestă prin predominanța trombocitelor de dimensiuni mari în frotiu, trombocite cu "albastru" slab granulat și poicilocitoză.

Durata de viață a trombocitelor este redusă, uneori până la câteva ore (în loc de 7-10 zile în condiții normale), durata sângerării este extinsă - mai mult de 15 minute conform lui Duke (în loc de 3-5 minute în normă), testul manșonului Konchalovsky-Rumppel-Leede este pozitiv.

Durata coagulării sângelui nu este întreruptă, timpul de heparină al plasmei sanguine este extins. Test de generare a tromboplastinei întrerupt (Biggs-Douglas). După sângerare masivă, anemia post-hemoragică acută se dezvoltă cu leucocitoză neutrofilă, iar în caz de re-sângerare frecventă, anemie cronică post-hemoragică cu modificări caracteristice ale hemogramei.

Examinarea histologică a splinei îndepărtate relevă un număr crescut de noduli limfatici și centre reactive în celulă albă, celule multiple plasmatice de pe periferia vaselor mici din zona marginală, ceea ce indică o sinteză activă a imunoglobulinelor. În macrofage, trombocitele sunt detectate în diferite stadii de distrugere. Diagnosticul diferential al purpură trombocitopenică idiopatică, trombocitopenie cu boli cum ar fi anemia aplastică, forme acute și cronice de leucemie, cancer de metastaze la maduva osoasa este cel mai informativ și sternală punctie biopsie si caracteristici sunt importante imagini clinice si hematologic acestor boli.

trombocitopenie imună diferențiază cu trombocitopenie autoimună secundară dezvolta pe fondul unor boli sistemice ale tesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, scleroderma sistemică), un organ de boli autoimune (tiroidita autoimună Hashimoto, boala Graves).

Trombocitopenie antibiotic

Sugestii corelate și recomandate

12 răspunsuri

Căutați site-ul

Dacă am o întrebare similară, dar diferită?

Dacă nu ați găsit informațiile necesare între răspunsurile la această întrebare sau dacă problema dvs. este puțin diferită de cea prezentată, încercați să întrebați medicul o întrebare suplimentară pe această pagină dacă se află la întrebarea principală. Puteți, de asemenea, să adresați o nouă întrebare și, după un timp, medicii noștri vor răspunde. Este gratuit. De asemenea, puteți căuta informațiile necesare în întrebări similare pe această pagină sau pe pagina de căutare a site-ului. Vom fi foarte recunoscători dacă ne veți recomanda prietenilor dvs. în rețelele sociale.

Medportal 03online.com efectuează consultări medicale în modul de corespondență cu medicii de pe site. Aici primiți răspunsuri de la practicienii din domeniu. În prezent, site-ul poate primi consultări pe 45 domenii: alergolog, Venerologie, gastroenterologie, hematologie si genetica, ginecolog, homeopate, ginecolog copii dermatologic, neurolog pentru copii, chirurgie pediatrică, endocrinolog pediatru, nutritionist, imunologie, boli infecțioase, cardiologie, cosmetică, logoped, Laura, mamolog, un avocat medical, psihiatru, neurolog, neurochirurg, nefrolog, medic oncolog, urologie oncologică, ortopedie, traume, oftalmologie, pediatrie, chirurg plastic, proctolog, psihiatru, psiholog, pneumolog, reumatolog, sexolog-androlog, medic dentist, urolog, farmacist fitoterapevta, phlebologist, chirurg, endocrinolog.

Răspundem la 95,62% din întrebări.