Anemia promovează ischemia și îmbătrânirea prematură

Cea mai frecventă tulburare de sânge este anemia - un număr incredibil de mare de oameni se confruntă cu aceasta. Adevărat, unii exprimă o boală cu adevărat independentă, în timp ce alții vorbesc despre complicațiile anumitor boli, inclusiv cele infecțioase și oncologice. Anemie (din greacă - fără sânge) - o scădere a cantității de hemoglobină sau hemoglobină și a globulelor roșii într-un anumit volum de sânge. Majoritatea dintre noi nu ne gândim la faptul că în spatele acestor valori scăzute se află nu doar letargia și apatia, ci și riscul de ischemie miocardică și îmbătrânirea prematură, deoarece anemia de orice origine provoacă hipoxia - foametea oxigenată a țesuturilor.

"Există mai multe tipuri de anemie, dar cea mai frecventă este deficitul de fier", spune Tatyana Streltsova, medic de diagnosticare la laborator, șeful laboratorului de diagnostic clinic al celei de-a 18-a policlinici din orașul Minsk. - Cea mai obișnuită cauză a anemiei cu deficit de fier este deficitul de fier, care este necesar pentru sinteza hemoglobinei, care, la rândul său, este necesară pentru transportul cantității corespunzătoare de oxigen în țesuturile corpului. Oxigenul este cunoscut pentru a ajuta corpul să câștige energie și forță, oferind pielea o culoare sănătoasă. Când intrăm într-o încăpere unde nu există aer proaspăt, atunci după un timp simțim doar o singură dorință - să părăsim această cameră cât mai curând posibil. Cu anemie, celulele noastre nu pot lucra normal.

Hemoglobina - o roșie, bogată în fier, proteină din celulele roșii din sânge - face posibilă administrarea de oxigen din plămâni către creier, alte organe și țesuturi. O cantitate mică de hemoglobină indică faptul că organismul fie sintetizează un număr insuficient de celule roșii sanguine sănătoase, fie le pierde prea mult sau le petrece mai repede decât se poate recupera. Ca urmare, la începutul bolii poate fi o piele puțin obosită și palidă. Cel mai bun aspect este paliditatea pe paturile unghiilor, pe palmele, pe suprafața interioară a pleoapelor și a buzelor. În timpul efortului fizic, oboseala are loc mai repede decât de obicei. Este posibil să existe inconștiență precoce, mâini și picioare reci. Treptat, anemia poate deveni atât de severă încât bătăile inimii devin prea frecvente și observabile.

Cum produce corpul deficit de fier? Acest lucru este observat în primul rând cu aportul insuficient de fier din alimente. Al doilea motiv important este reprezentat de o serie de afecțiuni în care absorbția fierului din intestin este afectată sau care este însoțită de o pierdere lentă de sânge cronică (gastrită, ulcer gastric și ulcer duodenal, polip colon, cancer de colon, hernie esofagiană și chiar indigestie prelungită). Pierderea de fier va contribui, de asemenea, la o menstruație puternică. Aproape întotdeauna, toate femeile însărcinate care nu iau suplimente de fier prezintă o deficiență. Fibrele uterine, artrita reumatoidă, neoplasmele maligne, hepatita, sepsisul, infarctul miocardic și chiar invaziile helmintice pot afecta echilibrul fierului.

Perturbarea absorbției de fier în intestinul subțire poate fi cauzată, de exemplu, prin luarea anumitor medicamente. Un aport constant de medicamente care blochează producerea acidului clorhidric din stomac poate duce la anemie cu deficit de fier - aceștia sunt așa-numiții inhibitori ai pompei de protoni. Este necesar acidul clorhidric pentru a transforma fierul alimentar într-o formă care este disponibilă pentru o absorbție rapidă.

"Un test de sânge este de obicei folosit pentru a face un diagnostic de anemie cu deficit de fier", spune Tatyana Streltsova. - Numărul complet de sânge ne dă numărul de globule roșii și hemoglobină. Se întâmplă că pe fundalul hemoglobinei scăzute, numărul de celule roșii din sânge poate fi normal. Acest lucru se datorează faptului că, pentru orice anemie, foametea oxigenată a țesuturilor este în mod necesar observată, ceea ce determină creierul să producă în mod activ celule roșii din sânge. Deoarece sunt produse mai repede decât se aștepta, ele par imature, ceea ce înseamnă că nu își îndeplinesc suficient funcția. Dacă numărul total de sânge indică un nivel scăzut al hemoglobinei, trebuie efectuat un alt test de sânge biochimic pentru conținutul de fier din ser.

Fără tratament, o stare de deficit de fier conduce la o bătăi rapide și neregulate ale inimii (aritmie), iar la pacienții cu lumen restrâns al arterelor care alimentează inima (cu boală coronariană) și la angina pectorală. În cazuri mai severe, anemia poate declanșa un infarct miocardic.

Anemia de deficit de fier nu poate fi vindecată într-un timp scurt. Ar putea dura câteva luni sau chiar mai mult pentru a restabili rezervele de fier.

Baza pentru prevenirea anemiei, care nu este asociată cu comorbiditățile, este o alimentație adecvată. Fierul este bogat în carne, pește, păsări de curte, ouă, leguminoase, cartofi și orez. De asemenea, fierul se găsește în legume, dar din ele este mai grav absorbit. Trebuie avut în vedere că hemoglobina este o formare a proteinelor. Deci, în primul rând, pentru a umple rezervele de fier, avem nevoie de produse de origine animală, inclusiv produse lactate - brânză de vaci, brânză tare.

Svetlana BORISENKO, 7 mai 2011.
Ziarul "Zvyazda", originalul în limba belarusă: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=78753idate=2011-05-07

Vitamina B12-deficiență anemie

Medic de laborator de laborator, șeful laboratorului de diagnostic clinic al policlinicii din orașul Minsk, 18, Tatyana Streltsova:

- megaloblastica (sau vitamina B;12-deficit) anemie din cauza a doi factori: deficit de vitamina B.12, care, în cantitate insuficientă, intră în organism cu alimente și o cantitate insuficientă de proteine ​​speciale, fără de care B12 nu este absorbit.

Vitamina este implicată în sinteza ADN și ARN, atunci când este deficitară, formarea sângelui este perturbată (în loc de normoblastică devine megaloblastică). Cu o deficiență a lui B12 în primul rând membranele celulelor nervoase sunt afectate. Durata de viață a celulelor roșii din sânge cu acest tip de anemie este redusă de 2-3 ori. Prin reducerea numărului de globule roșii, hipoxia se dezvoltă în sânge.

Vitamina B în ansamblu12-anemia deficitară se manifestă prin tulburări ale sistemelor digestive, nervoase și hematopoietice. Inițial, poate să apară o scădere a apetitului, o schimbare a simțului gustului (se poate întoarce înapoi pe produse cum ar fi carnea, pâinea etc.), senzație de arsură și durere la nivelul limbii (mai ales atunci când consumă alimente acide). Mai mult, greață, vărsături, vărsături. Uneori ficatul, splinea crește. Pacienții sunt deseori plini, pielea este palidă. Înfrângerea sistemului nervos se manifestă prin stupoare, furnicături, crawling, frisoane, slăbiciune a picioarelor ("picioarele vată"). În cazurile severe, se pot dezvolta tulburări mintale.

Vitamina B12-anemia deficitară răspunde bine la tratament. Vitamina se găsește numai în produsele animale - carne, ficat, lapte, ouă.

Anemia în practica cardiologică

F.Yu.Kopylov, D.Yu.Shekochikhin
Mai întâi MGMU-le. IM Sechenov Departamentul de Cardiologie Preventivă și de Urgență, FPPOV, Moscova

Anemia din cele mai vechi timpuri este un satelit al omenirii. Excelentul medic german german Johannes Lange (Johannes Lange) deja în 1554 a dat denumirea de anemie ca fiind "boala virgina (morbus virgineus)". El a considerat această boală specifică fetelor citate și a indicat cauza sângelui menstrual întârziat, referindu-se la descrierea lui Hippocrates, prezentată în eseul "Despre bolile fetelor".

În următoarele câteva secole, am avansat semnificativ înțelegerea noastră cu privire la fiziopatologia anemiei și, în prezent, cercetările majore sunt dedicate evaluării rolului anemiei în dezvoltarea și desfășurarea diferitelor boli la nivelul populației. În ceea ce privește bolile cardiovasculare (CVD), anemia sa dovedit a fi un factor de risc independent pentru rezultatele CVD la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (CHF) și insuficiență renală cronică (CRF). Pentru populația generală a pacienților cu BCV, majoritatea datelor sugerează că anemia este, de asemenea, un factor de risc independent, dar datele pentru includerea în recomandările oficiale sunt încă insuficiente [2].

Definiție și prevalență
Conform definiției OMS, anemia este înregistrată la femeile adulte cu o scădere a concentrației de hemoglobină sub 12 g / dl, iar la bărbații sub 13 g / dl [3]. În fig. 1 ilustrează aplicarea acestor criterii pe exemplul unei mostre mari a studiului NHANES III (n = 40,000) [4]. Utilizarea criteriului de 12 g / dl pentru femei permite includerea unui număr semnificativ mai mare de persoane care suferă de anemie în comparație cu bărbații. Acest fapt se reflectă și în alte studii în care prevalența anemiei la femei este de aproape 3 ori mai mare decât la bărbați: 13 și respectiv 4,8% [5] și ar trebui luată în considerare la evaluarea rezultatelor diferitelor studii.

Figura 1. Aplicarea criteriilor OMS pentru determinarea anemiei la nivel de populație [4]

Prevalența anemiei la pacienții cu boli cardiovasculare este relativ bine studiată. Dintre pacienții cu boală cardiacă coronariană (CHD) este de la 10 la 30% [6, 7], de exemplu CHF variază într-un interval larg de la 4 la 61% (în medie 18%), în funcție de severitatea bolii subiacente și criteriile aplicate anemia [8].

Etiologie și patogeneză
Cauzele anemiei la un pacient cu profil cardiac pot fi factori caracteristici populației generale. Cu toate acestea, dacă luăm în considerare un grup de pacienți cu BCV progresiv și în principal cu CHF, atunci următorii factori pot fi considerați principalii factori etiopatogenetici ai anemiei:

1. Anemia bolilor cronice.
2. Anemie datorată hemodiluției (pseudo-anemie).
3. Anemie datorată deficienței de fier / vitamină.
4. Funcția renală afectată - reducerea producției de eritropoietină.
5. Efectele medicamentelor.

Anemia bolilor cronice
Anemia care apare la pacienții cu infecție, inflamație, neoplasie, insuficiență renală cronică și durează mai mult de 1-2 luni este denumită anemie a bolilor cronice (AHZ) - "anemia inflamării", "anemia mediată de citokine". O caracteristică caracteristică a acestui tip de anemie este combinarea unui nivel redus de fier al serului cu rezervele sale adecvate în sistemul reticuloendotelial (RES). În ceea ce privește prevalența, AHZ se situează pe locul 2 printre anemii (după deficitul de fier - IDA) [9]. În cazul CHF, acest tip de anemie este cel mai frecvent întâlnit la 58% dintre pacienți [10].

În prezent, se crede că baza AHP este un mecanism mediat imun: citokinele și celulele RES provoacă modificări ale homeostaziei de fier, proliferarea progenitorilor eritroizi, producția de eritropoietină și durata de viață a celulelor roșii din sânge [11]. Deschiderea hepcidina (hepcidina) - proteină de fază acută de control al fierului - este posibil în mare măsură pentru a clarifica relația dintre mecanismul imunitar al homeostaziei fierului și dezvoltarea AHZ: și anume prin sinteza crescută în hepcidin hepatic influențat de stimuli inflamatorii (în principal IL-6), o reducere a absorbției fierului intestinul și blocarea eliberării fierului din macrofage (figura 2). Dysregularea homeostaziei de fier duce la eșecul ulterior al fierului disponibil pentru progenitorii eritroizi, slăbirea proliferării acestor celule datorită efectului negativ asupra biosintezei hemiei.

Figura 2. Mecanismul de acțiune al hepcidinei: inhibarea absorbției fierului în intestin, încetinirea mobilizării fierului din depozit, contribuind la acumularea acestuia în macrofage

Anemia datorată hemodiluției (pseudo-anemie)
Această cauză a anemiei este asociată cu o "diluare" excesivă a sângelui și este caracteristică pacienților cu un volum crescut de plasmă (CHF, CRF, sarcină). Se presupune că la mulți pacienți cu CHF, anemia poate fi cauzată de hemodiluție [12]. Cu toate acestea, în ciuda creșterii volumului plasmatic total la toți pacienții cu disfuncție sistolică și 71% cu insuficienta cardiaca diastolica, un adevărat deficit de celule roșii din sânge este prezent în 88% dintre pacienții cu anemie insuficientei cardiace diastolice și în 59% în insuficiența cardiacă sistolică [13].

Anemia datorată deficienței de fier / vitamină
Chiar și acum 50 de ani, efectul direct al deficienței de fier asupra proceselor enzimatice a fost demonstrat, chiar și în absența anemiei [14]. Studiile experimentale pe animale au demonstrat posibilitatea influenței directe a deficitului de fier asupra funcției diastolice, provocând insuficiență cardiacă, fibroza miocardică, scăderea concentrației plasmatice a eritropoietinei circulant, impactul asupra căilor de semnalizare moleculare și activarea inflamației [15].

Anemia cu deficit de fier este cea mai comună formă în populație, dar la pacienții cu profil cardiologic, AHZ este inferior și reprezintă 21% [16].

Prevalența deficitului de fier în CHF depinde în mare măsură de criteriile de determinare. Dacă luăm în considerare doar descreșterea saturației transferinei mai mică de 16%, poate fi detectat în 78% și 61% dintre pacienții anemici cu neanemichenyh CHF dacă criterii pentru a adăuga un nivel de feritină 30-100 mg / l, prevalența va scădea la 20 și 15%, respectiv [17]. Într-un alt studiu, în cazul în care criteriile pentru deficitul de fier au fost valori ale feritinei mai mici de 100 mg / l cu saturație de transferină mai mică de 16%, au fost constatate încălcări la 61% dintre pacienții anemici și 43% la pacienții non-anemici.

Astfel, este posibil să se vorbească despre o prevalență ridicată la pacienții cu CHF ca fiind absolute (definită ca un nivel de feritină de 100 mg / l și un procent de saturație a transferinei de 200 μg / l.

Distincția dintre AHZ și IDA are o importanță practică: interpretarea incorectă a unui pacient cu AHZ ca având deficiență de fier duce la o terapie ineficientă a fierului cu riscul de complicații (suprasolicitarea cu fier, în special atunci când este administrat intravenos). Indicatorii de diagnostic diferențial în AHZ, IDA și combinațiile acestora sunt prezentate în tabel.

Indicatori de diagnostic diferențial la AHZ și ZhDA

Anemia în insuficiența renală
La pacienții cu afecțiuni renale cronice, cea mai importantă contribuție la dezvoltarea anemiei este o reducere a producției de eritropoietină datorită scăderii masei țesuturilor funcționale renale și a efectului antiproliferativ al toxinelor uremice. In plus, anemia poate fi cauzată de reducerea speranței de viață a eritrocitelor de la 120 de zile la 70-80 zile și pierderea de sânge, inhibarea eritropoezei care rezultă din inflamația cronică, un dezavantaj de fier liber în organism și lipsa de substanțe nutritive, efectele secundare ale medicamentelor. Conform conceptelor moderne, în cazul CRF, se poate vorbi despre un singur mecanism patogenetic cu AHZ [20].

Majoritatea pacienților cu CHF și anemie au boală cronică de rinichi (CKD) în grade diferite, adică o scădere a ratei de filtrare glomerulară (GFR) 2. Această combinație de anemie, CKD și CHF D.S.Silverberg și colab. au propus să numească sindromul anemic cardiorenal, fiecare din cele trei componente ale cărora se agravează în timpul celorlalte două (Fig.3) [21].


Figura 3. Relația cu sindromul anemic cardiorenal (modificat conform [21])

Acțiune medicamentoasă
În ceea ce privește practica cardiacă, există trei efecte principale ale medicamentului care pot provoca debutul și menținerea anemiei:

1. Suprimarea directă a măduvei osoase (până la anemia aplastică) poate fi cauzată de următoarele medicamente: AINS, citostatice, mercazol, metamizol (analgin).
2. Imposibilitatea restabilirii fierului feric prezent în alimente la bivalent (absorbit de mai multe ori mai rapid decât fierul trivalent) din cauza hipoacidității relative (datorită utilizării concomitente a preparatelor antisecretor sau antacid).
3. inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei și antagoniști ai receptorilor de angiotensină pot reduce producția de eritropoetină și sensibilitate la nivelul măduvei osoase, ca Angiotensina este un stimulator puternic al sintezei eritropoietinei și eritropoezei [22].

În plus, trebuie amintit că nitrații pot provoca methemoglobinemia și pot duce la o scădere a capacității de oxigen a sângelui, dar acest efect este observat în special atunci când se utilizează doze foarte mari [23].

Anemia - factor de risc pentru CVD
Prezența anemiei la pacienți este în sine asociată cu vârsta înaintată, afectarea funcției renale, diabetul zaharat, insuficiența cardiacă severă, toleranța redusă la exerciții fizice și indicatorii de calitate scăzută a vieții [24]. În acest sens, cele mai valoroase sunt studiile efectuate pe eșantioane mari, care permit analizei să efectueze o corectare a altor factori de risc.

Din studiile efectuate la nivel de populație, pe această temă putem distinge studiul ARIC (Riscul de ateroscleroză în comunități), în care au fost efectuate mai mult de 14 ani de observație pentru aproape 14 000 de pacienți fără BCV [25]. La evaluarea anemiei ca factor de risc pentru CVD sa constatat că pacienții cu niveluri reduse de hemoglobină au avut riscul de a dezvolta aceste afecțiuni de aproape 1,5 ori mai mari, indiferent de ceilalți factori de risc pentru BCV (Fig.4).

Figura 4. Curbele Kaplan-Meier pentru CVD la bărbați și femei stratificate prin prezența sau absența anemiei [25]

O analiză a altor studii care au evaluat riscul de anemie a populației a dat rezultate contradictorii. Cercetătorii au concluzionat că sunt necesare cercetări suplimentare pentru anumite recomandări în acest domeniu [2].

Anemia și IHD
Este cunoscut faptul că o serie de boli non-coronare, în patogeneza cărora există hipoxie hemică sau tisulară, pot declanșa manifestări clinice ale bolii coronariene, au un efect agravant asupra cursului bolii subiacente. Un posibil mecanism pare a fi o creștere a activității simpatice și a eliberării cardiace datorită vasodilatării induse de hipoxie prelungită, ceea ce conduce la hipertrofie ventriculară stângă și la creșterea mărimii inimii și, în consecință, la creșterea consumului de oxigen [26]. De asemenea, pacienții cu boală coronariană comparativ cu pacienții sănătoși au prezentat o toleranță miocardică redusă la niveluri scăzute ale hemoglobinei [27].

Combinația bolii coronariene și anemiei este reprezentată în literatura științifică de câteva surse. Când se analizează impactul anemiei asupra rezultatelor IHD, se pot distinge trei domenii principale de cercetare:

  • rolul anemiei preoperatorii la pacienții supuși revascularizării;
  • efectul anemiei asupra rezultatelor sindromului coronarian acut (ACS);
  • efectul anemiei asupra rezultatelor bolii coronariene cronice în populație.

    Prezența anemiei înaintea intervenției coronariene percutanate la pacienții cu infarct miocardic (MI) cu înălțimea segmentului ST crește semnificativ riscul hemoragiei majore atât timp de 30 de zile după IM, cât și timp de 1 an [28]. Analiza a peste 45.000 de cazuri de intervenție coronariană percutanată cu ACS și o boală coronariană stabilă arată că anemia este un factor de risc independent pentru mortalitatea spitalicească la bărbați și complicații cardiovasculare grave atât la bărbați, cât și la femei [7]. Un risc crescut de apariție a reacțiilor adverse este de asemenea observat la pacienții cu niveluri reduse de hemoglobină înainte de altoirea arterială bypass coronarian [29].

    Rezultate similare prezintă studii privind rezultatul ACS, în funcție de prezența anemiei, în care o scădere a nivelului hemoglobinei este recunoscută ca un factor de risc semnificativ pentru progresia IHD, dezvoltarea CHF și a aritmiilor și a mortalității [30]. N.C.Meneveau și colab., Pe lângă recunoașterea anemiei ca factor de risc independent pentru deces în ACS, sugerați includerea acesteia împreună cu alți factori în GRACE GRACE pentru GRACE pentru o predicție mai precisă.

    Studiile efectuate la nivelul populației [32] și la pacienții cu IHD [33] confirmă prezența unei relații în formă de U între nivelul hemoglobinei și morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară, adică un nivel ridicat de hemoglobină (> 13 g / dl) este asociat cu prognostic scăzut, alături de niveluri scăzute.

    Anemia și CHF
    Faptul unei creșteri a mortalității totale și cardiovasculare în prezența anemiei la pacienții cu CHF este confirmat într-un număr mare de studii. Astfel, în studiul retrospectiv SOLVD, sa arătat că o scădere cu 1% a hematocritului crește cu 2,7% mortalitatea globală a pacienților cu CHF [34]. Studiul OPTIME a arătat o creștere a riscului de deces sau re-spitalizare cu 12%, cu un nivel al hemoglobinei mai mic de 12 g / dl [35]. În același timp, clasa funcțională mai grea a NYHA a fost asociată cu niveluri scăzute ale hemoglobinei și cu niveluri crescute de creatinină. Există dovezi ale celui mai grav prognostic privind mortalitatea cardiovasculară în IDA comparativ cu alte tipuri de anemie [36].

    Anemia la CHF este, de asemenea, un factor de risc independent pentru un curs mai sever al bolii: clasa funcțională ridicată, toleranța redusă la exerciții fizice, afectarea cognitivă, calitatea scăzută a vieții [37].

    Anemia și hipertensiunea arterială
    Datele privind corelarea anemiei cu boala hipertensivă, în ciuda distribuției lor largi, sunt destul de limitate. Există indicii anemiei datorită creșterii tensiunii arteriale în timpul orelor de noapte, și presiunea arterială medie (suma presiunii diastolice plus 1/3 puls), pe baza monitorizării zilnice [38], anemie normocitara precum și semnificativ mai răspândită la pacienții cu niveluri ale tensiunii arteriale necontrolate - 20%, comparativ cu pacienții care susțin normotonia - 16% (p = 0,03) [39].

    tratament
    Măsurile terapeutice care vizează eliminarea anemiei trebuie îndreptate, în primul rând, la eliminarea factorului etiologic. În conformitate cu aceasta, pacienții trebuie supuși unei examinări complete pentru a determina cauza anemiei. În cadrul acestei analize, ne vom concentra pe AHZ și IDA, care, individual sau în combinație, reprezintă marea majoritate a anemiei în practica cardiologică. În aceste situații, ca terapie principală, sunt preparate preparate pe cale orală și intravenoasă, precum și preparate de eritropoietină.

    Preparate din fier
    În cazul identificării unei cauze amiabile a IDA, tratamentul trebuie să vizeze eliminarea factorului etiologic (leziuni erozive-ulcerative și neoplazice ale tractului gastro-intestinal, miomului uterin, enteritei, deficienței nutriționale etc.). În acest caz, precum și în prezența unui motiv inamovibil, este impracticabil să se efectueze terapia patogenetică cu preparate de fier (RV).

    Trebuie remarcat eroarea de opinie cu privire la posibilitatea de a corecta deficitul de fier cu ajutorul alimentelor cu conținut ridicat de fier. Anticipând stabilirea acestui fapt, medicul Melampus (Melampus) din Grecia, pentru 1500 de ani î.Hr. e. să-l scape pe Printul Iphiclas Thezaly de impotența sexuală care a apărut din anemia sa posthemoragică și ia dat vin cu rugină răzuită de lama unui cuț vechi.

    În prezent, avem o mare varietate de suplimente de fier pe cale orală (OR), care sunt prescrise în majoritatea cazurilor (în absența indicațiilor specifice). Pancreasul principal sub formă de săruri este reprezentat de sulfat, gluconat, clorură, fumarat, sulfat de glicină. Printre pancreasul sub formă de complecși cu conținut de fier cu un grad mai mare de absorbție, există un complex fier-polimaltoză, un complex de fier-sorbitol, succinat de proteine ​​de fier, un complex de zahăr-fier.

    Este necesar să se ia în considerare faptul că absorbția fierului poate scădea sub influența substanțelor din anumite produse alimentare - fitină (orez, soia), fosfați (pește, fructe de mare), tanin (ceai, cafea). Preparatele complexelor cu conținut de fier (în special, complexul hidroxi-polimaltoză) nu prezintă astfel de neajunsuri, deoarece alimentele și medicamentele nu afectează absorbția fierului sub formă trivalentă.

    Tactica optimă de gestionare a pacienților cu IDA implică saturarea și sprijinirea terapiei pancreasului. Durata terapiei de saturație depinde de ritmul de creștere și de calendarul normalizării hemoglobinei, în medie de 3-4 săptămâni, cu o doză zilnică minimă de fier liber să fie de cel puțin 100 mg (150-200 mg optim). Terapia de întreținere este indicată în situațiile în care cauza deficienței de fier (menoragia, sarcina, patologia intestinală) persistă sau este dificil de tratat.

    Evaluarea rezultatelor tratamentului:

    1. Modificarea conținutului reticulocitelor. Se crede că criza reticulocitelor apare timp de 3-7 zile de la începerea tratamentului cu preparate de fier. Conținutul de reticulocite poate crește la 10-20 ppm. Reacția maximă a reticulocitelor survine la 7-10 zile de la începerea tratamentului.
    2. Creșterea hemoglobinei începe de la 5 zile cu un tratament adecvat. Dacă nu există o creștere a hemoglobinei în această perioadă, aceasta indică o absorbție redusă a preparatelor de fier. Se consideră normal să crească hemoglobina 1% pe zi sau 0,15 g / zi.
    3. Restaurarea numărului de globule roșii și indicator de culoare.

    În cele mai multe cazuri, pentru corectarea deficienței de fier în absența indicațiilor speciale, RV trebuie administrat pe cale orală. Indicațiile pentru administrarea intravenoasă a pancreasului la pacienții cu IDA sunt determinate de situația clinică specifică, în special cele principale fiind: starea de absorbție intestinală și toleranța pancreasului oral.

  • calea orală de administrare orală nu este însoțită de efect sau este puțin tolerabilă;
  • pacientul are o leziune intestinală;
  • nevoia masivă de fier.

    Când se transferă în administrare parenterală, este necesar să se controleze nivelul de fier al serului. Fără acest indicator, suplimentele de fier intravenoase sunt contraindicate (cu excepția pierderii masive de sânge). Când se transferă de la administrare orală la parenterală, fierul administrat pe cale orală trebuie anulat în 2-3 zile.

    O viziune ușor diferită asupra căii de administrare a preparatelor de fier în CHF este prezentată în revizuirea de către D.S.Silverberg și colab. [41]. În comparație formelor orale și intravenoase pancreasului sa constatat că, atunci când este utilizat în monoterapie și în combinație cu formulări orale de eritropoietină la pacienții cu ICC nu poate obține efectul pozitiv obținut prin administrarea intravenoasă, probabil prin blocarea absorbtia fierului hepcidin. Această concluzie a devenit posibilă după o serie de studii în acest domeniu, care au început cu o abordare oarecum revoluționară în tratarea pacienților cu CHF și deficit de fier, propuși de cercetătorii britanici, prin analogie cu tratamentul la pacienții cu patologie renală - administrarea intravenoasă a preparatelor de fier, indiferent de prezența anemia fără eritropoietină [42]. In acest studiu, precum și în celelalte două [43, 44] a arătat o creștere semnificativă a hemoglobinei, a fracției de ejecție a ventriculului stâng, CHF clasă funcțională, calitatea vieții, funcția renală, reducerea peptidei natriuretice, proteina C reactiva, precum și reducerea frecvenței de spitalizare.

    Într-un alt studiu al terapiei intravenoase de fier pentru CHF la pacienții cu deficit de fier, indiferent de prezența anemiei, sa observat o îmbunătățire a clasei funcționale de CHF, consumul de oxigen și starea generală, chiar și în absența unei creșteri a hemoglobinei [45]. Aceste date confirmă posibilitatea influenței directe a fierului asupra proceselor de oxidare mitocondrială. Având în vedere diferențele semnificative dintre parametrii clinici și farmacologici dintre preparatele de fier, trebuie menționat faptul că în aceste studii fierul a fost utilizat sub forma unui complex hidroxid-zahăr (venofer), a cărui utilizare la pacienții cu CHF are în momentul de față cea mai mare dovadă.

    În acest context, este interesant faptul că un medic nou de fier este disponibil medicilor ca un complex carboxitoloză (ferinitec), care are un regim de administrare semnificativ mai convenabil (o dată pe săptămână) și un profil de siguranță mai bun în raport cu alte preparate de fier. Această formă de fier a fost studiată într-un studiu recent la scară largă, similar cu cel menționat mai sus, la pacienții cu CHF și deficit de fier, indiferent de prezența anemiei -FAIR-HF, care a prezentat o observație de 6 luni a unei tranziții semnificative la o clasă funcțională mai scăzută și a unor indicatori de calitate îmbunătățiți în cazul utilizării unui preparat intravenos de fier, indiferent de scăderea nivelului de hemoglobină [46]. Rezultatele acestei lucrări ne permit să răspundem parțial la întrebarea despre rolul primar al deficitului de fier în comparație cu prezența anemiei în patogeneza CHF și necesitatea corecției sale cele mai sigure.

    În prezent, nu există date cuprinzătoare privind efectul monoterapiei cu suplimente de fier intravenoase asupra mortalității și a altor efecte negative ale insuficienței cardiace cronice, cu o urmărire pe termen lung. Studiile pe termen lung pe scară largă sunt necesare pentru rezolvarea finală a acestei probleme, ale cărei rezultate vor schimba recomandările relevante.

    eritropoietina
    Utilizarea eritropoietinei recombinante și a derivatului de 3 ori mai lung de acțiune al darbepoetinei în cardiologie este cea mai studiată la pacienții cu CHF. Câteva studii mici privind utilizarea eritropoietinei ca monoterapie sau în asociere cu preparate parenterale de fier au arătat o reducere a ratei de mortalitate și de spitalizare [47]. În același timp, arată efectul pozitiv al terapiei de diverși parametri clinici și funcționali: sistolică și funcția diastolică a dreptului și dilatarea ventriculului stâng a camerelor inimii, hipertrofie ventriculară stângă, clasa funcțională de insuficiență cardiacă, capacitatea de efort, consumul de oxigen, aportul caloric, de calitate viața, activitatea celulelor progenitoare endoteliale [47]. Aceste efecte nu pot fi explicate în întregime prin efectele asupra eritropoiezei si se leaga de efecte pleiotropice eritropoietina, în particular activarea NO sintazei endoteliale și AKT (Protein Kinază B), care mediază fosforilarea, conducând la vasodilatație dependentă de NO lung [48].

    Eritropoetinele, care permit o creștere a nivelului hemoglobinei cu o medie de 2 g / dl, sunt considerate principalele medicamente pentru corectarea anemiei severe, inclusiv datorită rarității apariției reacțiilor adverse. Cu toate acestea, datele obținute în studiile oncologice indică o incidență crescută a rezultatelor adverse cardiovasculare (în principal din cauza complicațiilor trombotice) atunci când nivelul hemoglobinei depășește 12 g / dl [49]. Este de remarcat faptul că dozele de eritropoietină din aceste studii au fost de câteva ori mai mari decât cele utilizate în CHF. Pe de altă parte, la pacienții cu ICC și insuficiență renală nu este evidențiat beneficii suplimentare de creștere a nivelului de hemoglobină peste 11-12 g / dl, mai accentuată cantitate mai mare de rezultate negative la creșterea nivelurilor hemoglobinei mai mari de 13 g / dl, așa-numitul nivel de hemoglobină relație în formă de U și mortalitatea [50]. În prezent, în absența recomandărilor oficiale privind nivelul țintă al hemoglobinei în CHF, majoritatea cercetătorilor sunt de acord cu valoarea de 12 g / dl [47].

    concluzie
    În prezent, există date fiabile privind necesitatea detectării și corecției active a anemiei la pacienții cardiaci. De interes deosebit este problema tratamentului anemiei în cazul unei patologii cardiovasculare pe termen lung, în special CHF. Baza de date acumulată la acești pacienți pentru tratamentul anemiei cu eritropoietină și / sau preparate intravenoase de fier nu determină fără echivoc fezabilitatea și siguranța acestei abordări. Datele de cercetare privind utilizarea preparatelor intravenoase de fier ca monoterapie la pacienții cu CHF și deficit de fier, indiferent de prezența anemiei, pot extinde semnificativ indicațiile pentru utilizarea lor în această patologie. Aceasta și alte câteva întrebări, cum ar fi prezența unui marker universal de răspuns în terapia cu fier, țintesc nivelurile de hemoglobină în diferite boli și multe altele necesită rezolvarea lor în studiile științifice.

    Până la obținerea rezultatelor studiilor mari, cea mai bună abordare este luarea în considerare a utilizării preparatelor pe cale orală la pacienții cu IDA moderată, iar la pacienții cu anemie severă este posibilă o combinație de preparate intravenoase de fier și eritropoietină, ceea ce va reduce dozele și va reduce incidența reacțiilor adverse. Cu CHF, chiar și cu deficit de fier fără anemie, este posibil să se ia în considerare administrarea de preparate intravenoase de fier.

    Clinica și prognosticul pentru infarct miocardic acut și stenocardie instabilă la pacienții cu sindrom anemic Kalyuta Tatyana Yuryevna

    Această teză de disertație ar trebui să meargă la bibliotecă în viitorul apropiat.
    Anunță-te despre admitere

    Teza - 480 ruble., Livrare 10 minute, non-stop, șapte zile pe săptămână și sărbători.

    Rezumat - 240 ruble, livrare 1-3 ore, de la 10-19 (ora Moscovei), cu excepția duminicii

    Kalyuta Tatyana Yuryevna. Clinica și prognosticul pentru infarct miocardic acut și stenocardie instabilă la pacienții cu sindrom anemic: disertație. Candidatul științelor medicale: 14.00.06 / Kalyuta Tatyana Yuryevna; [Locul de protecție: Instituția de învățământ de stat de învățământ superior superior ", Universitatea de Stat din Saratov").- Saratov, 2004.- 123 pp.: Bolnav.

    Conținutul pentru disertație

    CAPITOLUL 1: REVIZUIREA LITERATURII: PROBLEMA DE PATOLOGIE COMBINATĂ: BOLILE ISCHEMICE ȘI INIMA 10

    1.1 Boala cardiacă ischemică: probleme actuale de diagnosticare și predicție a rezultatelor sindroamelor coronariene acute 10

    1.2 Sindromul anemic: probleme actuale de epidemiologie, etiologie, clinică, diagnosticul bolii coronariene 15

    1.2.1 - Criterii pentru anemie și severitatea anemiei 15

    1.2.2 - Epidemiologia sindromului anemiei la boala cardiacă ischemică 17

    1.2.3 - Etiologia anemiei la pacienții cu CHD 20

    1.2.4 - Efectul sindromului anemic asupra prognosticului persoanelor vârstnice mature 23

    1.3. Relația anemiei cu patologia sistemului cardiovascular 24

    1.3.1 - Modificări ale parametrilor de bază ai funcționării cardiace

    sistem vascular pentru anemie 24

    1.3.2 - Caracteristicile cursului insuficienței cardiace cronice pe

    anemie de fundal 27

    1.3.3 - Caracteristicile cursului infarctului miocardic acut pe fondul sindromului

    1.3.4 - Efectul intervențiilor anemiei asupra prognosticului diferitelor forme

    1.4 Riscul de sângerare și sindrom anemic 31

    CAPITOLUL 2. CONTINGENTUL PACIENȚILOR ȘI METODELE DE EXAMINARE 34

    CAPITOLUL 3. PROCESUL PERIOADEI SPITALULUI ȘI CARACTERISTICILE CURSULUI CLINIC DE INFARCȚIE MICARDICĂ ÎN CONTEXTUL UNUI SINDROM ANEMIC 48

    3.1 Principalele caracteristici clinice ale pacienților cu infarct miocardic pe fondul sindromului anemic 48

    3.2 Caracteristicile cursului clinic al infarctului miocardic la pacienții cu anemie 54

    3.3 Unele aspecte ale formării insuficienței cardiace cu o combinație de infarct miocardic cu sindrom anemic 64

    3.4 Complicațiile hemoragice ale terapiei trombolitice la pacienții cu infarct miocardic acut pe fondul sindromului anemic 68

    CAPITOLUL 4. CARACTERISTICILE PRINCIPALE ALE CURSULUI CLINIC, PREZENTAREA ÎN TIMPUL ULTIMEI ȘI PERMANENTELOR LA PACIENȚII CU STENOCARDIA INSTABILĂ CU ANEMIA 72

    4.1 Principalele caracteristici clinice ale pacienților cu angină instabilă pe fundalul anemiei 72

    4.2 Prognosticul cel mai apropiat pentru pacienții cu angină instabilă pe fundalul sindromului anemic în funcție de datele clinice și rezultatele monitorizării ECG Holter 81

    4.3 Prognoze pe termen lung ale persoanelor cu angină instabilă pe fundalul sindromului anemic 89

    4.4 Insuficiență cardiacă cronică la pacienții cu angina instabilă și anemie 96

    LISTA REFERINȚELOR 112

    Introducere la locul de muncă

    Combinația dintre patologia cardiovasculară și leziunile altor sisteme la un pacient produce, de regulă, dificultăți semnificative, iar problema comorbidității rămâne una dintre cele mai importante din medicina modernă, afectând interesele disciplinelor teoretice și clinice. Acestea din urmă pot fi atribuite în întregime unei combinații de boală coronariană și sindrom anemic [73].

    Anemia este o apariție destul de frecventă în rândul pacienților coronarieni, iar în Rusia incidența ei este evident mai mare decât în ​​țările occidentale [132; 185]. Astfel, la pacienții cu boală cardiacă ischemică și CHF, sindromul anemic apare în 17-75% din cazuri [208; 209; 213], iar în infarctul miocardic acut apare la 10-18% dintre pacienți [67]. Clinicienii sunt conștienți de impactul negativ al nivelurilor scăzute ale hemoglobinei asupra severității anginei și numeroase studii au arătat cum se schimbă hemostaza, metabolismul miocardic și hemodinamica cu anemia [10; 49; 62; 70; 102; 112; 118; 124; 189].

    Valoarea adversă a sindromului de anemie în infarctul miocardic acut, insuficiența cardiacă cronică a fost stabilită în mod fiabil [3; 10; 132; 185; 208; 209; 213].

    Cu toate acestea, studiile privind patologia combinată - IHD și anemia - sunt puține și rezultatele lor sunt ambigue și necesită o perfecționare suplimentară. În plus, nu există lucrări privind caracteristicile cursului infarctului miocardic acut în timpul terapiei trombolitice pe fundalul sindromului anemic. Practic, nu există informații despre efectul acestei stări asupra prognozei celei mai apropiate și îndepărtate pentru angina instabilă. În acest sens, un studiu prospectiv al caracteristicilor cursului formelor acute de IHD în anemie pare relevant.

    Studiul semnificației prognostic și clinic al sindromului anemic la infarctul miocardic acut și angina instabilă și elaborarea recomandărilor pentru administrarea pacienților cu forme acute de boală coronariană pe fondul anemiei ușoare.

    Pentru a studia caracteristicile clinice, indicatorii de contractilitate și ischemia miocardică, nivelul hemoglobinei și al globulelor roșii și cel mai apropiat prognostic la pacienții cu infarct miocardic acut și angina instabilă, precum și incidența sindromului anemic la pacienții cu aceste forme de boală coronariană.

    Determinarea semnificației anemiei ușoare în prognoza imediată a infarctului miocardic: dezvoltarea unui rezultat fatal, recurența unui infarct, semne de insuficiență cardiacă acută.

    3. Pentru a stabili dependența de riscul complicațiilor hemoragice ale terapiei antitrombotice în infarctul miocardic acut asupra prezenței anemiei.

    Pentru a studia dependența scăderii funcției de pompare a inimii și formarea insuficienței cardiace cronice la nivelul hemoglobinei la pacienții cu infarct miocardic.

    Pe baza unei analize multivariate, evaluați posibila semnificație patogenetică și rolul sindromului anemic în dezvoltarea ischemiei recurente la pacienții cu infarct miocardic acut.

    Pentru a studia caracteristicile cursului perioadei de spitalizare a anginei instabile la pacienții cu semne de anemie, precum și dependența de caracteristicile ischemiei miocardice și insuficienței cardiace la nivelul hemoglobinei la acești pacienți

    Pentru a studia caracteristicile unui prognostic pe termen lung (6 luni) la pacienții cu angină instabilă, în funcție de prezența sindromului anemic.

    8. Elaborarea recomandărilor pentru gestionarea pacienților cu infarct miocardic și angina pectorală instabilă pe fundalul anemiei, ținând seama de caracteristicile principalelor manifestări clinice, precum și de evoluția posibilelor complicații ale tratamentului.

    Pentru prima dată, a fost detectată o incidență semnificativă a sindromului anemic la pacienții cu infarct miocardic care au suferit tromboliză și angină instabilă.

    S-a determinat semnificația prognostică a anemiei ușoare în dezvoltarea rezultatelor letale târzii, reapariția infarctului și insuficiența cardiacă la pacienții cu infarct miocardic după terapia trombolitică.

    A fost determinat rolul patogenetic al sindromului anemic în apariția manifestărilor severe ale ischemiei recurente în perioada acută de infarct miocardic pe baza utilizării "analizei corespondenței".

    Sa demonstrat dependența riscului de complicații hemoragice ale terapiei antitrombotice în infarctul miocardic acut la un nivel redus de hemoglobină și eritrocite.

    A fost demonstrată asocierea unor valori reduse ale hemoglobinei și a globulelor roșii cu o perioadă de spitalizare mai severă de angină instabilă, conform criteriilor clinice și instrumentale ale ischemiei miocardice.

    O evaluare a prognosticului pe termen lung pentru angina instabilă, în funcție de prezența sindromului anemic.

    PRINCIPALELE DISPOZIȚII CARE TREBUIE PROTEKTATE

    În angina instabilă și infarctul miocardic acut, care necesită terapie trombolitică, este necesar să se țină seama de prezența sindromului anemic, ca semn important de prognostic.

    Pentru pacienții cu infarct miocardic acut în asociere cu anemie, este caracteristică o evoluție mai severă a perioadei de spitalizare a infarctului miocardic.

    Detectarea sindromului anemic este esențială pentru prezicerea complicațiilor hemoragice ale terapiei antitrombotice la pacienții cu infarct miocardic acut.

    La pacienții cu angină pectorală instabilă, chiar și o mică scădere a nivelului hemoglobinei este asociată cu manifestări semnificativ mai severe ale ischemiei miocardice în timpul perioadei de spitalizare.

    Cu o combinație de angina instabilă și anemie și crește riscul apariției de efecte adverse în perioada îndepărtată a bolii.

    Materialele obținute în studiul pacienților cu infarct miocardic și angina instabilă pe fundalul sindromului anemic, sunt utilizate în cursurile de lecție la departamentul de terapie facultativă a UMFN. Rezultatele studiului au fost introduse în practica activității de diagnosticare și medicală a departamentelor cardiologice și terapeutice ale Spitalului Clinic Nr. 3, Saratov, stația de urgență medicală de urgență, Saratov.

    Principalele puncte ale tezei au fost prezentate și discutate în cadrul conferințelor științifice ale studenților și tinerilor oameni de știință ai Universității de Stat de Medicină de Stat din Saratov, în anii 2001 și 2002, raportate la reuniunile societăților științifice regionale de terapeuți și cardiologi în anii 2003 și 2004, precum și la Congresul Național de Cardiologie - la standardele de tratament "(2003, Moscova).

    Pe tema disertației au fost publicate 6 lucrări, inclusiv articolul "Complicațiile infarctului miocardic acut și terapia antitrombotică la pacienții cu anemie" în Jurnalul Cardiovascular Terapie și Prevenție nr. 2003.

    9 DOMENIUL DE APLICARE ȘI STRUCTURA LUCRĂRII

    Teza este prezentată pe 134 de pagini de scris, ilustrate cu 14 tabele, 14 figuri. Se compune din introducerea, revizuirea literaturii, două capitole, concluzia privind cercetarea, concluziile, recomandările practice. Indicele literaturii conține 225 de surse, dintre care 106 surse străine.

    10 REVIZUIREA LITERATURII PROBLEMEI DE PATOLOGIE COMBINATĂ: BOLI INSTITUȚIILE ISCHEMICE ȘI ANEMIA

    1.1 BOLI DE CARTE CHRONICE: PROBLEME CURENTE DE DIAGNOSTICĂ ȘI PROGNOZAREA REZULTATELOR SINDROMILOR CORONARE ACUTE.

    Boala coronariană la începutul secolului XXI rămâne cea mai acută problemă medicală în majoritatea țărilor lumii, inclusiv în Rusia, datorită morbidității ridicate, a mortalității "incapacității persistente și temporare în rândul populației cele mai capabile [80, 81, 86, 198].

    Atunci când bolile sistemului cardiovascular apar pe fondul înfrângerii altor sisteme la un pacient, acest lucru cauzează dificultăți suplimentare asociate diagnosticului și tratamentului acestei cohorte de pacienți [52, 53, 92]. În cele mai multe cazuri, un pacient moderat "terapeutic" trebuie considerat polimorbid. Studiul influenței reciproce a diferitelor boli este de interes pentru medici nu numai în termeni teoretici, dar și în practică. Potrivit A.A. Krylova (2000) [42], o medie de 1,8 combinații per pacient cu vârste cuprinse între 15 și 29 de ani și 2,4 combinații de peste 60 de ani. Coexistența și influența reciprocă a bolilor complică formarea unui diagnostic. Un aspect important al problemei bolilor combinate este terapia cea mai rațională. Atunci când alegeți medicamentele potrivite, este necesar să țineți cont de posibilele lor efecte negative și pozitive asupra proceselor patologice combinate. Astfel, problema polimorfismului rămâne una dintre cele mai importante din medicina modernă, afectând interesele disciplinelor teoretice și clinice.

    Aceasta din urmă poate fi atribuită în întregime și problemei unei combinații de IHD și anemie [24, 73].

    Se știe că sindromul anemiei (AS) schimbă starea mentală a pacientului, reduce performanțele fizice și psihice, întrerupe imunitatea și, uneori, reprezintă o amenințare la adresa vieții. Toate acestea atestă importanța socială ridicată de co-CHD și UA, necesitatea unor abordări îmbunătățite pentru detectarea în timp util a cazurilor de co-flux, tratament și dezvoltarea în continuare a ambelor măsuri de prevenire și de reabilitare.

    IHD este o boală care se caracterizează prin evoluție de la o formă clinică la alta, de regulă, mai severă, uneori cu predicție predictibilă dificilă, moarte subită, care în unele cazuri este prima și singură manifestare a bolii [75].

    Din punct de vedere prognostic, cele mai adverse sunt sindroame coronariene acute, care sunt, de obicei, angina instabilă și infarct miocardic transmural și netransmural (MI).

    Mortalitatea în infarctul miocardic acut în America în 1995 a fost de aproximativ 17% în primele 30 de zile și de aproximativ 29,6% în primul an [167, 181]. În epoca trombolizei, potrivit altor date, în rândul pacienților care au suferit o terapie de reperfuzie, mortalitatea la vârsta de 40 de ani și peste este de +% pe o perioadă de 47 ± 35 luni [131,149].

    Sa demonstrat că terapia trombolitică este eficientă la pacienții de diferite vârste, inclusiv la cei cu vârsta peste 75 de ani [131, 149, 217] și la pacienții cu șoc cardiogenic [183]. Prin urmare, terapia de reperfuzie este standardul pentru tratamentul infarctului miocardic acut cu supradenivelare ST. Cu toate acestea, chiar și cu fibrinolitice moderne de tratament, aspirina si antitrombină (heparina nefracționată intravenos) reinfartsirovaniya frecvență sau deces în termen de 1 lună de observație de cel puțin 10% [120.121.123.128.134.145.149.151.160.161.167.177.183, 191, 210, 217]. Frecvența ischemiei recurente la pacienți cu individ infarct miocardic ajunge la 39%, iar apariția insuficienței cardiace congestive - 34% [181] Limitări terapia trombolitică și combinația sa cu heparina nefractionata ca medicament antitrombotic este de a crește probabilitatea de hemoragie intracraniană la 0,5% la 0, 9% [120,121,123,128,134,145,149,151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Severitatea sângerării ca complicație a antitrombotice (terapie trombolitică plus heparină) și

    12 terapia antiplachetară este determinată de clasificarea TIMI și este împărțită în următoarele categorii:

    Absența - pacientul nu are sângerări.

    Minimum - orice opțiune pentru sângerări ușor pronunțate (inclusiv date din metode de examinare a imaginilor), care sunt însoțite de o scădere a hemoglobinei mai mică de 3 g / l sau (dacă nu există date despre hemoglobină) o scădere a hematocritului mai mică de 9%.

    Sângerări minore - orice variante de sângerare ușor pronunțată (inclusiv date din metodele de examinare a imaginilor), care sunt însoțite de o scădere a hemoglobinei de 3-5 g / l, inclusiv sau (dacă nu există informații despre hemoglobină) o scădere a hematocritului cu 9-15% inclusiv.

    1.) sângerarea este intracraniană sau

    2.) sângerarea este însoțită de o scădere a nivelului hemoglobinei cu mai mult de 5 g / l sau (dacă nu există informații despre hemoglobină) o scădere a hematocritului cu mai mult de 15%.

    Utilizarea terapiei trombolitice (TLT) conduce la o creștere mică, dar semnificativă, a numărului de stroke hemoragice (o medie de 3,9 la fiecare 1000 de pacienți tratați), dintre care 1,9 cazuri la fiecare 1000 sunt fatale [121]. Factorii de risc pentru această complicație gravă a TLT includ vârsta mai mare (peste 65 și în special 75 de ani), greutate mică (mai mică de 65-70 kg), sex feminin, boală cerebrovasculară sau hipertensiune arterială în istorie, sistolică (mai mult de 175 mm Hg)..) sau diastolic (mai mult de 110 mm Hg) în timpul spitalizării [121].

    Există dovezi că riscul de hemoragie este cel mai scăzut atunci când se utilizează streptokinază fără heparină sau alt anticoagulant, iar acest regim de tratament poate fi preferabil la pacienții cu vârsta peste 85 de ani [162, 217].

    În perioada critică de infarct miocardic, principalele cauze ale decesului sunt ruptura miocardică și șocul cardiogen.

    Ruptura miocardică cu hemotomonas la pacienții care au primit terapie trombolitică se dezvoltă, în funcție de diferite surse, la 12,1-24% dintre pacienții cu IM [109]. La necropsia pacienților care au decedat din cauza infarctului miocardic acut (AMI), se observă ruptura inimii sau septului interventricular la 31%

    13 cazuri, un decalaj pur - în 2/3 cazuri [17]. Principalii factori de risc pentru ruptura miocardică sunt terapia trombolitică, care crește frecvența rupturilor cu o medie de 2 ori. Astfel, potrivit unor date [109], frecvența întreruperilor la pacienții fără tromboliză este în medie de 6,1%, iar la pacienții care au primit terapie trombolitică - 12,1%. Majoritatea pauzelor la pacienții care au suferit tromboliză are loc în prima zi. Se crede că proporția lor specifică crește datorită hemoragiei în zona necrozei. Identificarea factorilor care contribuie la dezvoltarea hemoragiilor ar contribui la reducerea lor. Poate că unul dintre acești factori este anemia, deoarece patofiziologie dovedit tendință crescută de sângerare pentru anemie din cauza formate la modificări de perete sindromul vas anemice, tulburări ale funcției plachetare și hemostaza modificări plasmatice [76, 78, 79,87,106,112,133,156].

    Șocul cardiogen este cea mai teribilă complicație a infarctului miocardic și succesul tratamentului este minim. Șocul cardiogen apare la 7,5% dintre pacienții cu infarct miocardic [67, 102, 109]. Potrivit unor autori, rata mortalității la pacienții cu infarct miocardic complicată de șocul cardiogen este de 78% în această perioadă [102]. Apariția târzie a șocului cardiogenic (în decurs de 3 zile după apariția unei catastrofe coronariene) este atribuită cursului recurent al infarctului miocardic [109]. De regulă, necroza repetată care apare în primele 8-12 săptămâni după infarctul miocardic se referă la un infarct miocardic recurent [102, 111]. Syrkin [102], sub infarct miocardic recurent, înțelege varianta bolii în care apar noi zone de necroză miocardică în decurs de 72 de ore după dezvoltarea infarctului miocardic și până la sfârșitul principalelor procese de cicatrizare, adică aproximativ în 8 săptămâni de la debutul infarctului miocardic, care este recunoscut de alți autori [64,107,109]. Frecvența infarctului miocardic recurent variază, în funcție de autori diferiți, de la 4% la 31% [118] și chiar 39% [170,181].

    Insuficiența cardiacă cronică (CHF) este cea mai frecventă complicație a bolii coronariene, care este asociată cu o reducere semnificativă a calității și speranței de viață a pacienților. Incidența CHF congestivă după infarctul miocardic atinge 34% din cazuri [181]. În conformitate cu marile studii epidemiologice, mortalitatea de un an a pacienților cu CHF, în ciuda

    14 privind introducerea de noi tratamente, rămâne ridicat. Cu clasa I funcțională, este de 10%, cu II - aproximativ 20%, cu III - cu aproximativ 40% și cu clasa funcțională IV ajunge la 66% [5,208].

    Aproximativ 75% dintre pacienții cu infarct miocardic sunt precedați de apariția sau creșterea frecvenței și intensității atacurilor anginoase [15]. Această afecțiune este clasificată ca sindromul "sângerare a anginei pectorale instabile (NA)", care reflectă creșterea insuficienței coronariene și este o formă de boală coronariană, intermediară între angina stabilă și infarctul miocardic.

    Potrivit diferiților autori, prognosticul pentru angina instabilă este diferit și depinde de clasa de angină instabilă de către E. Braunwald, actualitatea tratamentului și tipul său (proceduri invazive, neinvazive) [65,134,135].

    Predicarea riscului de apariție a unor afecțiuni cardiace coronariene adverse la pacienții cu NA este o problemă importantă în cardiologia modernă, raportată pe larg în literatură [77, 65, 110, 134, 151, 157, 191]. Principalii factori de risc crescut de deces și IM nefatal într-o perioadă de staționare [121] la pacienții UA sunt: ​​lungimea de atac angina pentru mai mult de 20 de minute pentru semne de astm cardiac, hipotensiune arterială, afișare ton auscultație III, deplasare a segmentului ST mai mare de 0,05 mV, vârsta peste 75 de ani [134]. Anemia, deși luate în considerare în clasificarea modernă a anginei instabile de E. Braunwald atât factorul de creștere a noncardiace ischemie [133], dar nu au fost luate în considerare în estimarea pe parcursul angina instabila de majoritatea autorilor care se ocupă de această problemă [110134157191].

    Principalele rezultate care sunt în mod obișnuit luate în considerare la evaluarea prognosticului la pacienții cu angină instabilă sunt moartea cardiacă, dezvoltarea infarctului miocardic, apariția necesității procedurilor invazive pe vasele coronare sau stabilizarea stării pacientului. În același timp, sunt de obicei luate în considerare perioadele de timp precum rezultatul perioadei de spitalizare, prognosticul de trei, șase și douăsprezece luni, precum și o prognoză de cinci ani a pacienților cu angină instabilă [51].

    În timpul tratamentului în spitalizare, potrivit cercetătorilor străini, infarctul miocardic se dezvoltă la 1-1,5% dintre pacienții cu angină instabilă,

    15 decese - la 1,5% dintre pacienți, 17,5% dintre pacienți prezintă semne de ischemie recidivantă, stabilizarea condiției este observată la majoritatea pacienților - în 80,5% din cazuri [51, 157, 119]. Studiile efectuate de autorii autohtoni prezintă un prognostic mai puțin favorabil pentru pacienții cu angină instabilă: până la 13% dintre pacienți se află la sfârșitul perioadei de spitalizare în grupul de prognostic slab (deces sau infarct miocardic) [77, 51]. În perioada de spitalizare, infarctul miocardic se dezvoltă la 16-25% dintre pacienți, dintre care 9-10% dintre pacienți au un rezultat letal [51].

    Prognoza de un an este, de asemenea, mai favorabilă la pacienții cu angină pectorală instabilă în străinătate decât în ​​țara noastră. Astfel, conform datelor străine, în general în grupul dintre pacienții cu angina instabilă diagnosticată, 9-12% mor într-un an și 12-14% dezvoltă infarct miocardic nonfatal [51]. Conform autorilor autohtoni, infarctul miocardic pe an se dezvoltă la 23% - 27% dintre pacienții cu angină instabilă, alte 12,5% - recidivă la angina instabilă, la 10% - 17% dintre pacienți - deces din motive cardiace [51, 74, 84 ].

    Rata ridicată a mortalității și frecvența înaltă a atacurilor de inimă în țara noastră decât în ​​străinătate se datorează în mare măsură posibilității de intervenții în timp util asupra vaselor coronariene, precum și un nivel mai ridicat de educație a pacienților și o mai mare aderență la tratament.

    1.2 - SINDROMUL ANEMIC: ASPECTE CURENTE DE EPIDEMIOLOGIE, ETIOLOGIE, CLINICĂ, DIAGNOSTIC ÎN BOLILE ISCHEMICE

    1.2.1 - Criterii pentru anemie și severitatea anemiei.

    Anemia este un sindrom clinic și hematologic caracterizat prin scăderea concentrației de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge, adesea însoțită de o scădere a numărului de globule roșii din sânge [43].

    Anemia este definită în conformitate cu criteriile OMS ca nivelul hemoglobinei redus 120 g l pentru femei și 130 g l la bărbați [173, 221] de mai jos. Un criteriu mai puțin comun pentru diagnosticarea anemiei, utilizat în mai multe studii, este o scădere a hematocritului de mai puțin de 39% [153]. Cu toate acestea, diferite studii au folosit numere mai mici pentru a indica nivelul inferior al limitelor normale ale hemoglobinei (Logan E.S.M - 120 g / l pentru bărbați și 110 g / l pentru femei, Simon N.T. - 110 g / l pentru ambele sexe, Jolobe O.R. - 118 g / l pentru femei și 124 g / zi pentru bărbați, Willoughby J.MT. - mai puțin de 120 g / l de sex masculin, mai puțin de 115 g / l de sex feminin, Joosten E. - 115 g Freund - mai puțin de 135 g / l pentru bărbați și 115 g / l pentru femei) [175, 171, 214, 220], astfel încât majoritatea acestor studii subestimă cifrele referitoare la apariția anemiei printre cei examinați; prin urmare, este dificil să se stabilească adevărata frecvență a anemiei în grupul intervievat, pe baza datelor obținute din astfel de studii. Cu privire la scatterul criteriilor pentru determinarea anemiei în diferite studii de la niveluri de hemoglobină sub 10-11,5 g / dl pentru femei și sub 12,5-13,8 g / dl pentru bărbați, indicați în revizuirea anemiei AF Goddard și coautori [152].

    Există numeroase rapoarte privind scăderea hemoglobinei și a numărului de globule roșii cu vârsta [36]. Se observă că se observă o scădere a potențialului de proliferare a măduvei osoase, o scădere a rezervei măduvei osoase. În consecință, se poate aștepta ca, la o anumită severitate a bolii acute sau cronice, capacitățile compensatorii ale măduvei osoase la vârstnici să fie mai mici decât la tineri, iar vârstnicii vor fi mai susceptibili la dezvoltarea anemiei [16, 36]. Cu toate acestea, necesitatea existenței unor criterii inferioare ale hemoglobinei pentru diagnosticarea anemiei la vârstnici, exprimată de mai mulți autori [142], a fost convingător respinsă de majoritatea cercetătorilor [36, 175, 125, 215]. Astfel, în timpul unui examen în ambulatoriu, nu s-au constatat diferențe semnificative între rezultatele testelor de sânge la studenții sănătoși din domeniul medical și la cei șaptezeci de ani sănătoși [36]. Prin urmare, nu există niciun motiv pentru a explica anemia la vârsta înaintată, fără a încerca să diagnosticheze boala care a provocat-o [36]. În plus, la pacienții cu vârsta peste 85 de ani, se demonstrează că mortalitatea depinde de nivelurile reduse ale hemoglobinei, utilizând criteriile anemiei tradiționale ale OMS [173].

    17 Conform criteriilor OMS, indicii normali roșii din sânge este după cum urmează: 120-160 g / l pentru femei și 130-180 g / l la bărbați [173, 221]. Severitatea anemiei este de asemenea determinată de gradul de reducere a hemoglobinei și este definită ca ușoară la un nivel de hemoglobină de 90 și până la niveluri normale, severitate moderată la un nivel de hemoglobină de 60 până la 90 g / l și severă la un nivel al hemoglobinei sub 60 g / l [50 ].

    1.2.2 - Epidemiologia sindromului anemic la boala cardiacă ischemică

    A) - Epidemiologia sindromului anemic la populația generală.

    Datele multor autori străini și autohtoni vorbesc despre o prevalență extrem de ridicată a anemiei atât în ​​rândul persoanelor care se consideră sănătoase, cât și în rândul pacienților din diferite spitale, în special în rândul persoanelor în vârstă.

    Conform unui studiu epidemiologic al studiului privind riscul de ateroscleroză în comunități [127], prevalența anemiei, determinată de criteriile OMS, în Statele Unite în rândul persoanelor cu vârsta cuprinsă între 45 și 64 de ani este de 4,8% în rândul bărbaților și de 13,0% în rândul femeilor.

    Potrivit lui Timiras ML, în rândul persoanelor peste 60 de ani (60-96) care se consideră sănătoase, anemia se observă în medie la 12% dintre persoane - la 17,7% dintre bărbați și 8,4% la femei, iar frecvența apariției în populație nu se modifică vârstă [215]. Conform altora, frecvența anemiei crește odată cu vârsta. Astfel, potrivit unui studiu realizat de Salive ME, efectuat în 3 orașe din SUA la 3.946 persoane în vârstă (cu vârsta de 71 ani și peste), anemia apare la 8,6% dintre persoanele cu vârsta cuprinsă între 71 și 74 ani, iar frecvența acesteia crește odată cu vârsta, ajungând la 41% și 21% dintre femeile cu vârsta de peste 90 de ani. O scădere a valorilor hemoglobinei cu varsta - la 0,063 g dl pentru bărbați și 0,035 g la un an la femei, după 70 de ani, în funcție de alți cercetători [142]. O scădere similară a vârstei în ceea ce privește conținutul mediu de hemoglobină a fost de asemenea detectată în patru studii de populație din Regatul Unit. Conform datelor din aceste studii, frecvența anemiei la persoanele cu vârsta cuprinsă între 65 și 74 ani variază de la 1,9 la 8,8% la bărbați și la 7,5-15,0% la femei și la vârsta de 75-90 de ani - de la 12,0 la 31,0% pentru bărbați

    18 și de la 14,7 la 25,0% la femei [36]. Cel mai adesea, aceste condiții sunt observate la persoanele în vârstă cu venituri mici [36].

    Conform unui studiu realizat în 1986 în Țările de Jos, printre persoanele peste 85 de ani în această țară, anemia a fost observată la 17% dintre femei și 28% la bărbați [173]. După analizarea datelor din literatura de specialitate despre țările occidentale, J. Denham și I. Chanarin au constatat că printre persoanele în vârstă care nu primesc îngrijiri medicale, anemia apare la 1,1-5,0% dintre bărbați și la 1,5-16,0% la femei și, conform studiilor în care diferențele de gen nu au fost luate în considerare, frecvența anemiei este de 4,0-4,4% [36].

    B) - Prevalența anemiei la pacienții spitalizați

    O prevalență și mai mare a anemiei se observă la pacienții internați în spitale din diferite motive. Astfel, printre pacienții vârstnici (cu vârsta de peste 65 de ani, în perioada 1992-1993) care au intrat în unul dintre cele mai mari spitale din Canada, anemia a fost detectată la 36% dintre pacienți [197]. Potrivit unor cercetători, până la 75% din anemii se regăsesc tocmai în legătură cu spitalizarea [168], ceea ce impune o mare responsabilitate medicilor spital pentru examinarea acestor pacienți. Incidența anemiei pe an la 1000 de pacienți este mai mare la bărbați (90,3 persoane la 1000) decât la femei (69,1 la 1000) și crește odată cu vârsta pacienților [168]. În Belgia, anemia se găsește la 24% din cei admiși la spital din diferite motive pentru pacienții vârstnici (în funcție de criteriul de hemoglobină sub 115 g / l) [193]. Rezumând datele dintr-un număr mare de studii, se poate spune că anemia este observată la 6,4 - 41% dintre pacienții vârstnici spitalizați [193]. Toate cele de mai sus sugerează o prevalență extrem de ridicată a sindromului anemic la toate grupele de vârstă din întreaga lume, ceea ce face ca această problemă să fie una dintre cele mai presante probleme ale asistenței medicale moderne.

    Nu am întâlnit mari studii epidemiologice asemănătoare cu cele străine, care să studieze prevalența anemiei în rândul diferitelor grupuri de indivizi din Rusia, deși, potrivit datelor de cercetare pe grupuri relativ mici de indivizi, prevalența anemiei în general în populația noastră este mai mare decât în ​​străinătate [ 113] și, prin urmare, această problemă este mai acută. Deci, în unele

    În 19 regiuni, prevalența anemiei la populația adultă este de până la 40% [113]. În condiții biogeochemice adverse din regiunea Volga, această cifră este de 30,6-46% [113]. Prin urmare, este deosebit de important să studiem problema sindromului anemic și combinația sa cu alte nozologii pentru persoanele din regiunea Volga.

    B) - Epidemiologia sindromului anemic la persoanele cu CHD și CHF.

    Incidența sindromului anemic, așa cum sa menționat deja, crește odată cu vârsta, în special în rândul pacienților spitalizați. Deoarece pacienții vârstnici sunt dominate de pacienți cu diferite forme de boală coronariană, este posibil ca o combinație a acestor două patologii să apară destul de des. Studiile privind prevalența anemiei la persoanele cu boală coronariană au fost efectuate în principal în străinătate.

    Astfel, Al Falluji N. și coautorii au estimat prevalența anemiei la pacienții cu infarct miocardic, pe baza rezultatelor unei analize retrospective a 15.584 pacienți din epoca trombolitice și 14.757 de pacienți din epoca trombolitice. A1 Falluji N. și coautori notează că incidența anemiei în Statele Unite la pacienții cu infarct miocardic de toate vârstele a crescut de la 6,4% în 1986 la 10,2% în 1996 [185], Wen-Chin Wu și colab. raportează un studiu privind un număr foarte mare de pacienți cu infarct miocardic (78,974) cu vârsta peste 65 de ani. Ei au arătat o incidență ridicată a anemiei printre acești pacienți - 43,4% dintre aceștia au avut un nivel de Ht sub 39%, ceea ce corespunde pragului superior al anemiei (criteriul OMS), 10,4% - Ht sub 33% și 4,2% - sub 30% [153]. În țara noastră, prevalența anemiei în rândul pacienților AMI este aproape de două ori mai mare. Astfel, potrivit Kuzimin, a examinat pacienții cu IMA la Samara, anemia apare la 18,6% dintre pacienți, cel mai frecvent anemia observată la vârstnici. În grupul de pacienți cu SMI în vârstă de 75 ani și peste, ea a fost diagnosticată în 48,9% dintre cazuri [67]. Unele creșteri ale proporției pacienților cu anemie în rândul persoanelor cu AMI în ultimii 30 de ani, de la 18,1% la 18,6% dintre pacienți atrage atenția, ceea ce face ca această problemă să fie și mai relevantă, în principal din cauza pacienților mai tineri.

    Prevalența anemiei la persoanele cu CHF a fost studiată de mulți autori în străinătate. Frecvența medie a pacienților cu anemie la acești pacienți, în funcție de diverși autori, variază de la 14,4% [150, 140] la 17% [212,

    20 161]. Procentul pacienților cu anemie la pacienții cu CHF crește odată cu o creștere a clasei funcționale a insuficienței cardiace, ajungând de la 8% în clasa I și II NYHA la 19% - 79,1%, conform diferitor autori, în clasa IV CHF [5,140,208,209, 213].

    Datele epidemiologice privind frecvența apariției sindromului anemic la pacienții cu angină instabilă și efectele sale asupra prognosticului din literatură nu au loc, ceea ce face ca studiul acestei probleme să fie relevant.

    1.2.3 - Etiologia anemiei la pacienții cu boală coronariană

    A) în populația persoanelor vârstnice

    Anemia nu este o formă nosologică independentă, dar este adesea rezultatul bolilor cronice inflamatorii, oncologice și endocrine, pierderii acute și recurente de sânge [114]. Este recunoscută în general că pierderea de sânge menstrual este cea mai frecventă cauză de anemie la femeile aflate la vârsta fertilă [11,2]. Prin urmare, în toate studiile epidemiologice menționate mai sus, prevalența anemiei la femei a fost evaluată la menopauză.

    Potrivit diverselor autori, structura cauzelor etiologice ale sindromului anemic este oarecum diferită, care aparent depinde de compoziția pacienților și de condițiile studiului. Astfel, în rândul pacienților din spitalele din Belgia, în 34% dintre cazuri, este diagnosticată anemia unei boli cronice, iar la 17% dintre pacienții cu anemie cu deficit de fier. Potrivit autorilor rusi, anemia bolilor cronice este diagnosticata in 46% din cazuri la pacientii cu anemie in spitale, anemia cu deficit de fier - in 30%, iar in 6% din cazuri, deficitul de vitamina Bi2 este detectat ca principala cauza a anemiei [49]. Astfel, anemia polivalentă sau anemia unei boli cronice predomină în structura anemiei la vârstnici, iar anemia cu deficit de fier (IDA) se află pe locul al doilea. Conform unui studiu epidemiologic efectuat pe mai mult de 24 de mii de persoane [195], statele cu deficit de fier sunt definite într-o populație de 7% dintre persoanele cu vârsta peste 50 de ani în Statele Unite și 4-7% dintre persoanele de peste 70 de ani în America de Nord [175] la 2% se remarcă ZhDA.

    Lipsa consumului de fier din alimente, ca o cauză izolată a AID, se observă în 5% din cazuri (pentru cei care aderă la alimentele occidentale). Cu toate acestea, contribuția acestui factor la dezvoltarea anemiei este observată la mai mult de jumătate dintre pacienții cu anemie [152,194]. Potrivit A F Goddard și co-autori, IDA afectează 2-5% dintre bărbații și femeile adulte la femeile aflate în postmenopauză din țările dezvoltate. Ca una dintre cauzele AID în aceste persoane pot primi medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), și de dezvoltare pe acest fond de sângerare ocultă, pacienții cu boală arterială coronariană care iau in mod regulat aspirina poate fi o categorie de risc. Astfel, aportul regulat de AINS a fost considerat ca fiind cauza anemiei cu deficit de fier la 40% dintre pacienții cu anemie (bărbați adulți și femei în menopauză) admise la spital în Austria, 50% au avut o contribuție importantă la dezvoltarea anemiei pentru factorii alimentari și sa constatat cauza anemiei 97% dintre pacienți și aproape 50% dintre cei admiși fără anemie au avut deficiență de fier [194]. Multe studii privind anemia la vârstnici, sa demonstrat că rolul etiologic al deficitului de fier in anemie deficit de fier, în 44-69% din cazuri este pierderea de sânge [3, 36, 130, 155]. Deoarece sângerare nazală despre, hemoptizie, hematurie, hemoragii uterine și pacientul merge la un medic cu mult înainte de dezvoltarea de anemie, deficit de cele mai comune de fier în organism se produce din cauza hemoragie gastro-intestinală. [36] Pe baza celor de mai sus, la pacienții vârstnici apare frecvent ca o cauza a anemiei feriprive, ceea ce face necesară pentru a căuta o posibilă sursă de pierdere de sânge, în primul rând - examinarea tractului gastro-intestinal [107].

    Cu toate acestea, cea mai frecventă cauză a anemiei în rândul pacienților spitalizați nu este anemia cu deficiență de fier, ci anemia redistributivă a fierului sau anemia bolilor cronice, precum și anemia polivalentă, care aparțin grupului de anemii normochromice. Astfel, potrivit unui studiu efectuat în Țările de Jos în rândul populației cu vârste mai înaintate, natura anemiei în 80% dintre cazuri a fost normocrom și normocic [173]. Așa-numita "anemie a bolilor cronice" este diagnosticată cu normochromie, normocitoză, cu niveluri serice reduse de fier, niveluri ridicate de rezerve de fier, feritină ridicată sau normală [203], deși o astfel de anemie poate "coexista" cu deficitul de fier [204]. Potrivit lui Joosten E., și colab.

    22 Anemia bolilor cronice este diagnosticată la 35% dintre pacienții spitalizați, 15% sunt diagnosticați cu IDA, în 5% - sindromul mielodisplazic [193].

    Într-un procent destul de mare (de la 16% la 30%), chiar și cu o examinare aprofundată, etiologia anemiei nu poate fi stabilită [49, 168, 193]. examinarea pacientului nu este justificată datorită riscului crescut de deces în timpul examinărilor invazive; și identificarea cauzei anemiei, evident, nu poate afecta în mod semnificativ tactica gestionării pacienților, de exemplu în perioada acută de infarct miocardic.

    B) - Etiologia anemiei la pacienții cu boală coronariană

    La analiza motive posibile structuri ale UA pacienți MI conform Kuz'mina lucrează [67], în primul rând este diabetul zaharat dependent de frecvență și nefropatia diabetică (31,1%). Cancerul tractului gastrointestinal aduce o contribuție minimă la structura cauzelor anemiei. In cele mai multe cazuri, sindromul la pacienții anemici au examinat Kuzimin efectuat natura normocitară, normocitara care este caracteristic pentru anemiile care sa dezvoltat ca urmare a unor boli cronice [72].

    În CHF, majoritatea anemiei (mai mult de 70%) este de asemenea normocrom și normocic, așa cum se arată în studii străine și interne, iar alte 20% sunt hipercromice, doar 8% anemii sunt hipocromice [5]. Dezvoltarea anemiei la CHF este asociată cu factorii de patogeneză ai CHF în sine; - cum ar fi afectarea ischemică a măduvei osoase roșii, reducerea duratei de viață a celulelor roșii din sânge sub influența citokinelor proinflamatorii, factorul principal fiind necroza tumorală-alfa, scăderea nivelului endogen al eritropoietinei, având ca rezultat lipsa elementelor plastice necesare pentru formarea globulelor roșii și lipsa cofactorilor implicate în eritropoieza [5, 9, 36,98,103,206].

    Conform datelor recente, tratamentul acestor pacienți cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ai ACE) poate contribui la dezvoltarea anemiei la CHF. Astfel, în unele studii a existat o scădere a nivelului de hemoglobină la persoanele tratate cu inhibitori ECA, comparativ cu un grup de pacienți care nu au fost tratați cu aceștia

    23 de droguri, precum și o scădere a sensibilității la eritropoietină. Cu toate acestea, în prezent, aproximativ același număr de studii confirmă și resping aceste date [163].

    1.2.4 - Efectul anemiei asupra prognosticului adulților

    Pentru diferite grupe de vârstă, sa demonstrat că anemia este un factor care crește riscul de deces.

    Potrivit lui Ania BJ, Suman VJ, riscul de a muri din diverse cauze la persoanele de peste 65 de ani cu anemie este mai mare decât la persoanele cu niveluri normale de hemoglobină [168].

    Pe parcursul unei perioade de urmărire de zece ani (1986-1996), persoanele cu vârsta peste 85 de ani, G J. Izaks și coautorii au arătat că riscul de deces pentru bărbații cu anemie (criteriile OMS) este de 2,29 ori, iar pentru femei este de 1,6 ori mai mare comparativ cu persoanele cu niveluri normale de hemoglobină; acest risc a fost similar la grupurile de indivizi cu anemie normo-micro și macrocitară și a crescut proporțional cu scăderea nivelului de hemoglobină [173]. Cauzele decesului în multe cazuri pot fi asociate cu prezența anemiei. Astfel, acest studiu arata o mortalitate mai mare fata de cancer si boli infectioase la persoanele cu anemie [173]. În general, în acest studiu, mortalitatea pe 10 ani a fost de 86% dintre cei cu anemie și 65% dintre cei cu niveluri normale de hemoglobină [173].

    Prezența anemiei este asociată cu o mortalitate postoperatorie mai mare de 30 de zile, chiar și la pacienții tineri. Astfel, într-un studiu efectuat pe 1958 asupra pacienților care au refuzat transfuzii de sânge din motive religioase, sa arătat că riscul de mortalitate a fost de 33,3% în rândul persoanelor cu niveluri de hemoglobină sub 6 g / dl, în special în rândul persoanelor cu boli cardiovasculare concomitente și doar 1,3% la persoanele cu un nivel de hemoglobină de 12 g / dl și mai mare.

    24 1.3 - INTERRELAREA SINDROMULUI ANEMIC CU PATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

    1.3.1 - Modificări ale parametrilor de bază ai funcționării sistemului cardiovascular la anemie

    La pacienții cu anemie, manifestările patologiei cardiovasculare depind de severitatea anemiei și a bolilor cardiace asociate.

    Factorii hemodinamici și non-hemodinamici sunt incluși pentru a compensa anemia [98, 170, 207]. Factorii non-hemodinamici includ o creștere a producției de eritropoietină pentru a stimula eritropoieza, o creștere a extracției oxigenului din hemoglobină. Factorii hemodinamici sunt asigurați prin modificarea parametrilor sistemului cardiovascular. Principalul factor de compensare este o creștere a capacității cardiace, care este însoțită de o scădere a încărcării după sarcină, o creștere a preîncărcării și efecte cronice și inotropice pozitive. Reducerea după încărcare este asociată cu vasodilarea și scăderea rezistenței intravasculare datorată scăderii vâscozității sângelui [67]. Pre-încărcarea crește, umflarea ventriculului stâng crește, conducând la o creștere a volumului diastolic final în ventriculul stâng, la creșterea volumului de curgere, adică la activitatea inimii în regimul hiperdynamic [56]. Creșterea funcției cardiace inotropice este asigurată de acțiunea factorilor inotropici ai catecolaminelor și non-catecolaminelor. O creștere a activității sistemului nervos simpatic în anemie și stimularea hipoxică a chimioreceptorilor conduce la o creștere a frecvenței cardiace.

    Studiile ecocardiografice ale principalilor parametri ai geometriei inimii și hemodinamicii intracardiace au evidențiat anomalii caracteristice anemiei [124]. Astfel, hipertrofia ventriculară stângă cauzată de anemie se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și a unui raport normal al grosimii peretelui cu diametrul cavității [124]. Potrivit unor rapoarte, inima anemică se caracterizează printr-o creștere atât a DDR, cât și a DAC și a SI pe fundalul FI-urilor neschimbate și a dimensiunii atriumului stâng, a unei îngroșări a septului interventricular [70,71].

    Anemia conduce la o scădere a raportului dintre timpul de umplere lent și timpul de umplere rapidă și raportul amplitudinii undei a la înălțimea totală a apexcardiogramei [205]. Astfel de modificări în intervalele de timp sistolice și diastolice indică o creștere a umplerii ventriculului stâng în diastol, urmată de o relaxare mai rapidă a inimii în diastol cu ​​anemie severă cronică [205].

    Compensatorii restructurare hemodinamica, scăderea vâscozității sângelui și reduce rezistența vasculară periferică totală, creșterea fluxului sanguin duce la creșterea intoarcerea venoasa la inima [26], care, la rândul său, duce la o creștere a volumului de sânge în ventriculului stâng și diastolice finale a crescut volumul cauza dilatarea inimii.

    O creștere a razei ventriculului stâng și o creștere a stresului contractil în peretele său poate duce la creșterea costului energiei ventriculului dilatat [26]. În același timp, consumul de oxigen la nivelul miocardului va crește, iar eficiența muncii va fi redusă.

    Se știe că fluxul sanguin coronarian crește cu anemia, însă rezervele sale sunt limitate datorită capacității reduse de oxigen a sângelui [26]. Capacitatea Propulsia a inimii este redusă ca urmare a epuizării capacității de rezervă a miocardului, respectiv, acesta progresează severitatea tabloului clinic de insuficienta cardiaca, insuficienta cardiaca se dezvolta mixt, ca urmare a distrofie miocardică și suprasarcinii ventriculului stâng [26].

    Astfel, dezvoltarea hipervolemiei oligocitimice compensatorii la anemie este o povară suplimentară pentru miocard și, cu o slăbire puternică a funcției contractile a miocardului, poate provoca decompensarea circulației sanguine [26].

    Chiar și o ușoară scădere a numărului de hemoglobină este asociată cu o creștere progresivă a mărimii inimii [188]. Astfel de schimbări în geometria inimii sunt caracteristice continuumului cardiovascular la un pacient cu IHD, ceea ce înseamnă că anemia are o contribuție negativă la progresia remodelării inimii la un pacient cu CHF. Sindromul anemic duce la semne de insuficiență cardiacă, chiar și la pacienții fără boală cardiacă preexistentă.

    Modificări în hemodinamicii intracardiace provocat anemie și sideropenia duce la creșterea stresului miocardic, disfuncție diastolică, tulburare predominanta proceselor de relaxare pasivă [49] nu sunt optime pentru operarea sub rezerva redusă coronariană [172, 132], și creșterea activității sistemului nervos simpatic și creșterea ritmul cardiac este asociat cu un prognostic mai rau la acești pacienți, și, prin urmare, pot să apară decompensare și exacerbarea bolii coronariene poate agrava simptomele de insuficienta cardiaca [105.115].

    Astfel, CHF ușoară a fost observată la 91,3% dintre pacienții cu anemie cronică, aproape în toate cazurile cu disfuncție diastolică de severitate diferită [22,27,164,188,205,213].

    O creștere prelungită a debitului cardiac în anemie conduce la remodelarea arterelor de tip elastic, care constă în îngroșarea intimiei și a mediului, mărind rigiditatea peretelui, extind diametrul vaselor [172]. Aceste modificări contribuie la progresia tulburărilor hemodinamice, deteriorarea condițiilor de lucru ale inimii și progresia aterosclerozei [172].

    Modificările ECG sunt observate la 86,6% dintre pacienții cu anemie fără patologie cardiacă concomitentă [60]. Dintre modificările ECG la pacienții cu anemie se observă tahicardie sinusal (45%). aritmie sinusală (15%), bloc de conducție multiple (9,8% dintre pacienți), tulburări de conducere intraventriculară, tensiune de QRS dinti complexe a undei T a scăzut, bifazic undei T, semnele de hipertrofie ventriculară stângă [18, 33, 38, 49, 71, 96]. Cele mai frecvent observate modificări în segmentul ST: kosovoskhodyaschee (75,5% din cazuri), orizontale (17,0%), în formă de jgheab - 7,3% din cazuri.

    Cu o creștere a severității anemiei la ECG de repaus, există o creștere semnificativă a cazurilor de depistare a segmentului ST în jos de la isolină cu 1 mm sau mai mult, precum și o ischemie miocardică mai pronunțată în timpul exercițiilor [18].

    1.3.2 - Caracteristicile cursului insuficienței cardiace cronice pe fondul sindromului anemic

    Anemia la pacienții cu CHF, conform unui studiu SOLVD, este un factor de risc pentru deces [122]. Anemia este un factor independent de creștere a riscului de mortalitate în conformitate cu un alt studiu (studiu epidemiologic canadian) [150], unde la 12.065 de pacienți cu insuficiență cardiacă cronică nou diagnosticată sa demonstrat că prezența unui sindrom anemic izolat crește riscul de deces de 1,34 ori; o combinație de anemie și alte boli clinice conexe - de 1,36 ori. McClellan WM 665 pacienți (vârsta medie - 75,7 ani) cu insuficienta cardiaca cronica a aratat ca riscul de deces la acești pacienți este invers proporțională cu nivelul hematocritului [126]. Astfel, la pacienții cu hematocrit (Ht) de 40% sau mai mult, la admitere rata mortalității anuale a fost de 31,2%, la pacienții cu Ht 36-39% - 33,8%, la pacienții cu Ht de la 30 la 35% 7% și 50% dintre pacienții cu Ht sub 30%. Datele similare au fost obținute de Tanner H și colab. la 193 de pacienți cu insuficiență cardiacă cronică de clase funcționale I-IV în Elveția [212].

    Cu toate acestea, aceste date au fost obținute într-o populație de pacienți cu etiologii diferite ale CHF, în medie, numai în 60% dintre acești pacienți cauza CHF a fost CHD [212, 126]. Aspecte ale influenței anemiei asupra prognosticului pacienților cu insuficiență cardiacă, factorul etiologic al acestora fiind IHD, care probabil are propriile caracteristici, sunt încă insuficient înțelese.

    1.3.3 - Caracteristicile cursului infarctului miocardic pe fondul sindromului anemiei

    Un număr limitat de studii sunt consacrate caracteristicilor cursului infarctului miocardic pe fondul anemiei, dar datele din aceste studii indică un prognostic nefavorabil la acești pacienți.

    Astfel, rezultatele unui studiu american (MIDAS # 8) Studiul [185], care a fost efectuat o analiză retrospectivă a pacienților la 15.584 și 14.757 pacienți dotromboliticheskoy AD epoca trombolitică, sugerează că în ambele perioade pacienții cu infarct miocardic acut și anemia au fost de 1,4 un risc mai mare de mortalitate decât pacienții fără anemie. Pacienții cu anemie au fost oarecum mai în vârstă, cu toate că au avut mai puțin o istorie de infarct miocardic, dintre care mai multe femele, au avut deseori disfuncție ventriculară, infarct miocardic non-Q. În prezența anemiei severe (hematocrit sub 27%), rata mortalității spitalicești a pacienților cu AMI a atins 50% [153]. Într-un alt studiu [132] efectuat pe un număr mare de pacienți cu infarct miocardic (78,974), la vârsta de 65 de ani, sa arătat că în rândul pacienților cu hematocrit scăzut, cu toate că infarctul miocardic cu supradenivelare ST a fost mai puțin frecvent, stop cardiac, șoc cardiogen, există un risc mai mare de a dezvolta insuficiență cardiacă cronică și deces în perioada de spitalizare. Date similare au fost obținute de cercetătorii din țara noastră [56, 67], care au arătat că la pacienții cu circulație hiperkinetică, caracteristic anemiei, există mai multe complicații ale perioadei acute de infarct miocardic comparativ cu pacienții fără anemie.

    În literatura de specialitate, există dovezi că pacienții cu anemie, in contrast cu pacientii fara astfel, cu atât mai mare riscul de transfuzie în infarctul miocardic acut [153], ceea ce confirmă stabilitatea redusă a acestor pacienți a pierderii de sânge [153], și poate tinde să dezvoltarea complicațiilor hemoragice ale terapiei trombolitice la acești indivizi. Cu toate acestea, după cum sa menționat de către mulți cercetători, recomandările pentru a efectua transfuzii de sânge și tratamentul anemiei la pacienții cu infarct miocardic acut nu a fost încă dezvoltat [153].

    Conform unui număr de autori autohtoni, MI la pacienții cu sindrom de anemie devine adesea recurentă în natură [67]. Astfel, rata de recurență a MI la pacienții fără anemie a fost de 3,8% în activitatea lui Kuzmin, ceea ce nu a fost foarte mic față de datele altor autori autohtoni [52], care au observat acest curs de MI la 5-10% dintre pacienți. Acest indicator la pacienții cu infarct miocardic datorat sindromului de anemie, în conformitate cu Kuzmin, a fost semnificativ mai mare și a fost de 12%. Acest lucru este explicat pe baza

    29 mecanisme patogenice de reapariție a infarctului miocardic, care sunt în principal legate de insuficienta functionala si anatomice a alimentarii cu sange conservat miocardic [102]. Necroza Astfel recurent în părțile îndepărtate ale miocardului apare de obicei apare in tromboza arterei caz și recidivă în zona peri poate fi suficientă pentru a crește discrepanța dintre cererea de sânge și starea fluxului sanguin coronarian la infarct elevat locul de muncă (tip hiperkinetic activității cardiace, hipotensiune arterială) [102 ].

    In timpul infarctului miocardic in asociere cu sindromul este anemia și alte caracteristici care trebuie luate în considerare în diagnosticul și tratamentul acestor pacienți [67]. Astfel, se arată în dezvoltarea mai frecventă a edemului pulmonar în miocard anemie infarct fond acut, decât în ​​grupul cu celulele normale roșii, mai frecventă apariție varianta astmatic debut, frecvență ridicată la difuzoarele de fond astfel de complicații în perioada IM acut, cum ar fi edem pulmonar, tulburări ritm și conducere. Potrivit Yu.V.Zaydenvarg (1969) S.B.Sengadzhievoy (1991), anemia dezvoltă creșterea intracardiace tulburări de conducere funcții automatism, care poate provoca semnificativ mai mare frecventa de aritmii la pacienții cu infarct miocardic concomitent SS [93].

    Deoarece hipoxie este unul dintre factorii care conduc la asistolei (MI Krzyzanowski), apoi agravând-l în cazul unui pacient UA asistola poate avea loc mai frecvent, și a fost confirmat de surse externe de dezvoltare mai frecventă a asistoliei la pacienții cu IMA, în fondul anemiei [ 102.185].

    Unii cercetători ruși [67] au arătat că pacienții cu anemie au fost caracterizați prin CHF semnificativ mai severă în perioada acută de infarct miocardic comparativ cu grupul de control fără anemie, ceea ce este în concordanță cu datele unor studii interne și externe [22,59,62,68].

    Recent, s-au obținut o serie de informații privind efectul prezenței anemiei asupra riscului de apariție a IHD la o populație de oameni fără manifestări clinice ale IHD [127], ceea ce ar face posibil să se vorbească despre un sindrom anemic ca un alt factor de risc pentru IHD în populație. Astfel, într-un studiu epidemiologic mare (mai mult de 14 mii persoane) cu ARIC pe o populație de 14.410 de persoane între 45 și 65 de ani fără manifestări ale bolii coronariene, în perioada de observație de peste 6 ani, sa demonstrat că anemia (nivelul OMS) este un factor independent care mărește riscul de deces de la manifestările recurente ale IHD de 1,41 ori comparativ cu persoanele cu nivele normale de hemoglobină [127].

    1.3.4 - Efectul intervențiilor anemiei asupra prognosticului diferitelor forme de CHD

    Până în prezent, în literatura de specialitate disponibilă, nu am reușit să găsim mari studii randomizate, controlate cu placebo privind intervențiile pentru anemie la pacienții cu CHD și CHF. Cu toate acestea, studii prospective retrospective și mici indică beneficiile unor astfel de intervenții.

    Astfel, la peste 76 de mii de pacienți cu infarct miocardic acut cu vârsta de 65 ani și peste, s-a arătat că transfuzii de sânge cu hematocrit sub 33% au diminuat mortalitatea de 30 de zile la acești pacienți, în timp ce transfuziile de sânge au fost deosebit de eficiente la pacienții cu hematocrit de la 5 % până la 24% [132].

    Terapia care vizează restabilirea valorilor normale ale hemoglobinei la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, chiar și cu anemie ușoară, este eficientă într-o serie de situații. Potrivit lui Silverberg D.S. și a câtorva alți autori [148, 208, 209, 213], la pacienții cu CHF congestivă și anemie ușoară (Hb 95-115 g / l), terapia cu preparate pe bază de eritropoietină și preparate pe bază de fier, în medie, timp de 11 luni, cu realizarea nivelului normal al hemoglobinei 120 g / l și mai mult) pe fondul tratamentului constant al insuficienței cardiace cronice, au condus la o creștere a fracției de ejecție cu 7,4% și, respectiv, la 11,5% în rândul diabeticii și non-diabetici, îmbunătățirea clasei funcționale a insuficienței cardiace conform NYHA, insuficiență renală (nu este notat scădere a ratei rogressivnogo glomerulare

    31), reducând nevoia de diuretice și reducând frecvența spitalizărilor.

    Un număr de studii au demonstrat eficacitatea lor în prevenirea dezvoltării modificărilor ireversibile ale mușchiului cardiac, îmbunătățirea toleranței la efort fizic (creșterea clasei funcționale), îmbunătățirea calității vieții și prevenirea formării CHF fatale sub influența anemiei într-o intervenție timpurie (în stadiul intervențiilor asimptomatice) - tratarea anemiei cu eritropoietină și normalizarea hemoglobinei [188].

    În anemia cronică, nu s-a raportat că transfuzia sanguină duce la modificări semnificative în fracția de ejecție ventriculară stângă (EF) [138]. Cu toate acestea, în conformitate cu Goldberg N [138], tratamentul pacienților cu anemie cronică cu eritropoietină a dus la o îmbunătățire a unui număr de parametri hemodinamici (date cu ultrasunete cardiace). Astfel, cu o creștere a hemoglobinei, sa observat o scădere a gradului de hipertrofie ventriculară stângă [148],

    1.4 - RISCUL DE BENEFICII ȘI SINDROMUL ANEMIC

    Numeroase lucrări indică încălcări ale proprietăților reologice ale sângelui și modificări ale microcirculației în anemii.

    Astfel, activitatea cercetătorilor locali a demonstrat că anemia crește agregarea plachetară, crește concentrația factorului von Willebrand în plasma sanguină, care este un indicator al deteriorării endoteliului vascular la pacienții cu anemie, crește nivelul de degradare a fibrinului, ceea ce duce la modificări semnificative ale microcirculației la pacienții cu anemie [ 76]. Starea microcirculației în condiții de hipoxie anemică se caracterizează prin vasodilatație și o scădere a numărului de venule funcționale în sectorul fluxului sanguin final, precum și prin apariția fenomenului de nămol [68].

    La pacienții cu anemie se observă tulburări ale sistemului hemostatic, a căror severitate depinde de severitatea anemiei și se manifestă prin schimbări de hipocoagulare [68, 106]. Tendința de a crește

    Un număr de studii străine indică de asemenea sângerări la niveluri scăzute ale hematocritului [133].

    La pacienții cu anemie, agravarea trombocitelor și a eritrocitelor este redusă, timpul de coagulare este prelungit, activitatea fibrinolitică este sporită, conținutul de antitrombină III în plasmă este crescut, retragerea este redusă și elasticitatea cheagului de sânge este redusă, activitatea tromboplastinei și trombina este redusă [68]. În anemie, se formează depresia hemostazei vasculare-trombocite cu trombocitopenie, schimbări hipo-hipercoagulative ale coagulogramei, activarea fibrinolizei și inhibarea sistemului anticoagulant [106]. Astfel, în anemie, se observă DIC subacut sub formă de consum de coagulopatie și trombocitopatie, cu suprimarea simultană a potențialului anticoagulant al sângelui și activarea patologică a fibrinolizei [106]. Unele alte lucrări indică, de asemenea, modificări ale anemiei în sistemul hemocoagulant, caracteristic cursului latent al DIC, dezvoltarea unei hemoragii clinice de severitate variabilă, dar spun schimbările opuse în sistemul de fibrinoliză - o scădere a activității sale [10]. Cu o scădere a numărului de hematocrit, valorile agregării și vâscozității eritrocitare cresc și, în același timp, cu o creștere a activității de agregare a eritrocitelor, factorii de coagulare a eritrocitelor intră în sânge [87,10].

    La pacienții cu anemie, nu numai numărul de eritrocite se modifică, ci și compoziția lor lipidică, ceea ce duce la scăderea stabilității lor hemolitice [112] și perturbe afinitatea hemoglobinei pentru oxigen, oferind un efect advers suplimentar asupra activității lor funcționale și agravării hipoxiei [58]. În plus, acest lucru este facilitat de dezvoltarea fenomenului de nămol de eritrocite, care agravează și hipoxia [27,58,78].

    Toate cele de mai sus pot contribui la creșterea hemoragiei în caz de hipocoagulare după tromboliză, în special atunci când se utilizează heparină și aspirină. Cu toate acestea, majoritatea cercetătorilor [121] nu consideră că anemia este un factor de risc pentru dezvoltarea complicațiilor hemoragice ale terapiei trombolitice în infarctul miocardic, iar datele privind efectul nivelului scăzut al hemoglobinei asupra dezvoltării sângerării după tromboliză nu sunt aproape

    33 apare, deși anemia este considerată ca un criteriu de excludere pentru efectuarea terapiei trombolitice în unele studii (TIMI-25).

    Conform unor rapoarte, pacienții cu anemie au o rezistență redusă la pierderi de sânge [58, 78]. Aceasta este asociată cu o scădere a cantității de sânge depus, rezistență vasculară periferică scăzută, dezvoltarea unui fenomen de nămol în microvasculatura care agravează microcirculația în țesuturile [27, 58, 78] și posibila dezvoltare a miocardiodistrofiei cu o scădere a funcției contractile a inimii [153]. Există dovezi în literatura de specialitate că pacienții cu anemie, spre deosebire de pacienții fără unul, prezintă un risc mai mare de transfuzii de sânge în perioada acută de infarct miocardic [153], ceea ce confirmă rezistența redusă a acestor pacienți la pierderea de sânge [153] și, eventual, hemoragii la acești indivizi.

    Astfel, analiza datelor literare indică prezența unui număr mic de lucrări dedicate problemei combinării CHD și anemiei, informațiile prezentate în acestea sunt ambigue, incomplete și necesită clarificări suplimentare și, prin urmare, suntem interesați de această problemă, iar teza sa este dedicată studiului său.

    Boala ischemică a inimii: probleme topice în diagnosticarea și prezicerea rezultatelor sindromului coronarian acut

    Boala coronariană la începutul secolului XXI rămâne cea mai acută problemă medicală în majoritatea țărilor lumii, inclusiv în Rusia, datorită morbidității ridicate, a mortalității "incapacității persistente și temporare în rândul populației cele mai capabile [80, 81, 86, 198].

    Atunci când bolile sistemului cardiovascular apar pe fondul înfrângerii altor sisteme la un pacient, acest lucru cauzează dificultăți suplimentare asociate diagnosticului și tratamentului acestei cohorte de pacienți [52, 53, 92]. În cele mai multe cazuri, un pacient moderat "terapeutic" trebuie considerat polimorbid. Studiul influenței reciproce a diferitelor boli este de interes pentru medici nu numai în termeni teoretici, dar și în practică. Potrivit A.A. Krylova (2000) [42], o medie de 1,8 combinații per pacient cu vârste cuprinse între 15 și 29 de ani și 2,4 combinații de peste 60 de ani. Coexistența și influența reciprocă a bolilor complică formarea unui diagnostic. Un aspect important al problemei bolilor combinate este terapia cea mai rațională. Atunci când alegeți medicamentele potrivite, este necesar să țineți cont de posibilele lor efecte negative și pozitive asupra proceselor patologice combinate. Astfel, problema polimorfismului rămâne una dintre cele mai importante din medicina modernă, afectând interesele disciplinelor teoretice și clinice.

    Aceasta din urmă poate fi atribuită în întregime și problemei unei combinații de IHD și anemie [24, 73].

    Se știe că sindromul anemiei (AS) schimbă starea mentală a pacientului, reduce performanțele fizice și psihice, întrerupe imunitatea și, uneori, reprezintă o amenințare la adresa vieții. Toate acestea atestă importanța socială ridicată de co-CHD și UA, necesitatea unor abordări îmbunătățite pentru detectarea în timp util a cazurilor de co-flux, tratament și dezvoltarea în continuare a ambelor măsuri de prevenire și de reabilitare.

    IHD este o boală care se caracterizează prin evoluție de la o formă clinică la alta, de regulă, mai severă, uneori cu predicție predictibilă dificilă, moarte subită, care în unele cazuri este prima și singură manifestare a bolii [75].

    Din punct de vedere prognostic, cele mai adverse sunt sindroame coronariene acute, care sunt, de obicei, angina instabilă și infarct miocardic transmural și netransmural (MI).

    Mortalitatea în infarctul miocardic acut în America în 1995 a fost de aproximativ 17% în primele 30 de zile și de aproximativ 29,6% în primul an [167, 181]. În epoca trombolizei, potrivit altor date, în rândul pacienților care au suferit o terapie de reperfuzie, mortalitatea la vârsta de 40 de ani și peste este de +% pe o perioadă de 47 ± 35 luni [131,149].

    Sa demonstrat că terapia trombolitică este eficientă la pacienții de diferite vârste, inclusiv la cei cu vârsta peste 75 de ani [131, 149, 217] și la pacienții cu șoc cardiogenic [183]. Prin urmare, terapia de reperfuzie este standardul pentru tratamentul infarctului miocardic acut cu supradenivelare ST. Cu toate acestea, chiar și cu fibrinolitice moderne de tratament, aspirina si antitrombină (heparina nefracționată intravenos) reinfartsirovaniya frecvență sau deces în termen de 1 lună de observație de cel puțin 10% [120.121.123.128.134.145.149.151.160.161.167.177.183, 191, 210, 217]. Frecvența ischemiei recurente la pacienți cu individ infarct miocardic ajunge la 39%, iar apariția insuficienței cardiace congestive - 34% [181] Limitări terapia trombolitică și combinația sa cu heparina nefractionata ca medicament antitrombotic este de a crește probabilitatea de hemoragie intracraniană la 0,5% la 0, 9% [120,121,123,128,134,145,149,151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Severitatea sângerării ca complicație a terapiei antitrombotice (terapia trombolitică plus heparină) și antiplachetare se determină conform clasificării TIMI și este împărțită în următoarele categorii:

    Minimum - orice opțiune pentru sângerări ușor pronunțate (inclusiv date din metode de examinare a imaginilor), care sunt însoțite de o scădere a hemoglobinei mai mică de 3 g / l sau (dacă nu există date despre hemoglobină) o scădere a hematocritului mai mică de 9%.

    Contingentul pacienților și metodele de examinare

    Prima parte a lucrării a vizat sindromul coronarian acut cu supradenivelare segmentului ST, în special infarctul miocardic acut. Principalele obiective ale primei faze a studiului a fost de a investiga manifestările clinice ale infarctului miocardic, remodelarea miocard, cel mai apropiat prognosticul la pacienții cu infarct miocardic acut (dezvoltarea de deces, atac de cord recurență, insuficiență cardiacă), în funcție de parametrii de celule roșii din sânge, precum și pentru stabilirea în funcție de risc de sângerare complicațiile terapiei antitrombotice în infarctul miocardic acut de prezența anemiei.

    Pentru a efectua sarcinile în prima parte a studiului a inclus 162 pacienți au primit succesiv în primele 6 ore ale clinicii infarct miocardic (atac anginos peste o jumătate de oră), însoțită de creșterea segmentului ST mai mare de 1 mm, în două sau mai multe piste standard și sau în derivațiile V5 și V6 sau blocada recent dezvoltată a piciorului stâng al mănunchiului lui, în departamentul de cardiologie al Spitalului Clinic nr. 3 al NSMU în perioada 1999-2002. Prin indicații și în absența unor contraindicații (cum ar fi hemoragie activă sau antecedente diateză hemoragică, accident vascular cerebral hemoragic, o istorie de mai mult de 6 săptămâni, deteriorarea sistemului nervos central sau atac ischemic tranzitor în ultimele 6 săptămâni, intervenție chirurgicală severă, vasculară puncție neprizhimaemyh sau traumatisme în trecut 6 săptămâni, hipertensiune arterială arterială severă (hipertensiune arterială mai mare de 180 și PO), necontrolate la momentul admiterii, consumul de anticoagulante în interior) toate au fost incluse în studiu pacienți. În plus, au fost analizate istoricul cazurilor de 9 decedați pacienți cu infarct miocardic care au primit terapie trombolitică în 1997-1998. Terapia trombolitică în aceste cazuri a fost efectuată în conformitate cu aceleași indicații și luând în considerare aceleași contraindicații ca și în grupul de pacienți incluși în mod consecutiv. În mod retrospectiv, pacienții care au prezentat semne de boli inflamatorii cronice în stadiul acut, neoplazii maligne detectate în cursul unui examen de spitalizare și tuberculoza din istorie au fost excluse din studiu.

    Diagnosticul infarctului miocardic se bazează pe o combinație a tabloului clinic tipic anginoase dinamicii ECG-atac caracteristic pentru infarct, iar în toate cazurile a fost confirmată de o creștere a nivelului CPK mai mult decât dublu. In toate cazurile administrate aspirina, terapia trombolitică cu streptokinază, la o doză de 1500000 de unități, urmată de terapia standard anticoagulant [191] prin perfuzie intravenoasă timp de 48 de ore sub controlul timpului de tromboplastină parțial activată. În absența contraindicațiilor și a intoleranței individuale, aspirina, beta-blocanții și inhibitorii ECA au fost prescrise din prima zi de atac de cord. Conform indicațiilor suplimentare, au fost prescrise nitrați (45% dintre pacienți), amiodaronă și alte mijloace.

    Datele privind particularitățile cursului infarctului miocardic la acești pacienți au fost înregistrate în istoria medicală formalizată. Am luat în considerare sexul, vârsta, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, atacurile de cord și accidentele vasculare cerebrale în istorie, durata istoricului IHD și fibrilația atrială. Departamentul de spitalizare a înregistrat clasa Killip de insuficiență cardiacă la admitere, reapariția unui atac de cord în conformitate cu criteriile standard [102], dezvoltarea anginei post-infarct, dezvoltarea morții, cauza și timpul de debut al acesteia. Cei morți în funcție de termenul de deces au fost împărțiți în două grupuri: morții în primele 24 de ore de ședere spitalicesc, iar morții mai târziu (moartea "târzie") [102]. Prin cauza morții, toți pacienții au fost împărțiți în grupe de decese cauzate de șoc cardiogenic, accident vascular cerebral hemoragic, ruptură de miocard (confirmat de rezultatele autopsiei) și fenomene de disociere electromecanice în cazurile în care sa efectuat o autopsie.

    Principalele caracteristici clinice ale pacienților cu infarct miocardic pe fondul sindromului anemic

    În total au fost analizate date privind 171 de pacienți, printre care 109 bărbați, vârsta medie fiind de 59,6 ± 11 ani; femei - 62 ani, vârsta medie - 69,2 ± 11 ani. Persoanele peste 65 au reprezentat 46,7% din cei chestionați (80 de persoane) de ambele sexe.

    Durata istoricului la pacienții studiați din primul grup a fost în medie de 5 ani, la fel pentru bărbați și femei. Infarctul miocardic a avut în trecut 51 de persoane (29,7%), accident vascular cerebral - 14 (8,1%), 135 pacienți (78,9%) suferă de hipertensiune, iar 15 (8,7%) pacienți aveau diabet zaharat tabelul 2).

    Astfel, în ceea ce privește compoziția pacienților, studiul de față practic nu a fost diferit de studiile interne și externe similare [7,15, 83, 23, 44, 47], totuși, putem observa frecvența crescută a hipertemiei arteriale la pacienții noștri. Aceasta se datorează probabil introducerii în ultimii ani a unor niveluri mai scăzute ale tensiunii arteriale pentru diagnosticul hipertensiunii arteriale comparativ cu criteriile utilizate cu puțin timp înainte [102, 107, 174].

    Anemia a fost detectată la 50 (29,2%) pacienți cu infarct miocardic acut.

    Incidența anemiei la pacienții cu infarct miocardic examinată de noi poate fi considerată foarte ridicată: de exemplu, potrivit cercetătorilor de la Samara, prevalența anemiei la persoanele cu infarct miocardic la Samara este în medie de 18,6% [67]. Cu toate acestea, grupul de pacienți din acest studiu a fost semnificativ diferit în ceea ce privește compoziția și comorbiditățile de la pacienții pe care i-am examinat, ceea ce face ca evaluarea comparativă să fie dificilă. În rândul pacienților cu infarct miocardic acut în Statele Unite, anemia este mai puțin frecventă - în 10,2% dintre cazuri [185], dar nu în cazuistică. Cu toate acestea, frecvența preconizată a anemiei la pacienții cu infarct miocardic poate fi mai mare, în funcție de compoziția de vârstă a pacienților.

    Principalele caracteristici clinice ale pacienților cu angină anginoasă instabilă și anemie

    96 de pacienți cu stenocardie instabilă, clasele I, II, III, formulele A și B în conformitate cu E. Brownwald, vârsta medie 63,3 ± 10,3 ani, incluzând 34 femei (35,4%), 62 de persoane. (64,5%).

    Contingentul pacienților examinați a inclus 28 de pacienți (28,1%) cu clasa I conform lui E. Braunwald; 33 (34,3%) persoane cu convulsii de gradul II și 35 (36,45%) persoane cu angină instabilă de gradul III. 9 pacienți (9,3%) au fost pacienți cu angină pectorală recent dezvoltată. Astfel, raportul dintre pacienții cu diferite clase de angină pectorală în studiul nostru a fost în concordanță cu datele altor cercetători autohtoni [1, 83, 110]. Studiul a inclus pacienții cu stenocardie instabilă de forma A în conformitate cu E. Braunwald (70 de persoane - 72,9%) și forma B conform lui E. Braunwald (26 de persoane - 27,0%) și nu a inclus pacienții cu forma C în conformitate cu E Braunwald, adică la pacienții cu angină postinfarcție și, de asemenea, în cercul studiat, nu au existat pacienți cu angină Prinzmetall.

    Istoricul pacienților chestionați a fost în medie de 7,1 ± 6,3 ani, ușor mai lung la bărbați (7,7 ± 6,3 ani) decât la femei (5,9 ± 6,0 ani). În trecut, 55 de persoane au avut infarct miocardic (57,29% dintre pacienți), 7 pacienți au avut accidente vasculare cerebrale (7,29%), 82 pacienți (85,4%) au suferit de hipertensiune arterială, 9 (9,3%) au avut diabet zaharat în studiu, ulcer gastric sau ulcer duodenal fără exacerbare a fost observat la 19 pacienți (19,7%). Numărul de persoane cu vârsta de 65 de ani și peste - 40 de persoane, care a reprezentat 41,6% și a fost similar studiilor similare [190].

    Astfel, în ceea ce privește compoziția pacienților, studiul nostru practic nu diferă de datele cercetătorilor interni (tabelul 7 și tabelul 8) [65].