Sindromul Morgagni-Adams-Stokes: simptome, asistență de urgență și tratament

Termenul sindrom Morgagni - Adams - Stokes (abreviat - sindrom MAS) se referă la starea inconștientă a pacientului cauzată de o tulburare a ritmului cardiac acut, după care producția cardiacă scade brusc, ducând la ischemie a creierului.

După oprirea circulării după 3-10 secunde, apar simptomele caracteristice ale sindromului MAS. Un pacient își pierde cunoștința în timpul unui atac, se observă cianoză și paloare a pielii, convulsii, respirație perturbată. Atacul Morgagni - Adams - Stokes poate duce la moartea clinică.

Cauzele sindromului

În sistemul de conducere al inimii sunt fibrele nervoase, caracterizate prin faptul că prin ele impulsurile electrice se deplasează numai într-o direcție, și anume de la atriu la ventricule. Datorită acestui fapt, activitatea tuturor camerelor inimii este sincronizată. Dacă obstrucțiile apar în miocard, de exemplu, sub formă de cicatrici sau legături suplimentare conductive formate în utero, mecanismele de contractilitate sunt încălcate și sunt necesare condiții prealabile pentru aritmie.

Cauzele tulburărilor de conducere la copii pot fi încălcări ale inserției intrauterine a sistemului de conducere, defecte congenitale, iar la adulți poate fi dobândită patologia Morgagni-Adams-Stokes (tulburări electrolitice, cardioscleroză focală sau difuză, intoxicație).

Atacurile lui Morgagni - Adams - Stokes apar în următoarele condiții:

  • trecerea blocului parțial atrioventricular până la finalizare;
  • blocul atrioventricular complet, în care impulsul declanșat din atriu nu ajunge la ventriculi;
  • aritmie cardiacă, când contractilitatea miocardică este redusă drastic, observată în asystole tranzitorie, flutter atrial și fibrilație ventriculară, tahicardie paroxistică;
  • bradyaritmiile și bradicardia cu o frecvență cardiacă mai mică de 30 de batai;
  • tahiaritmiile și tahicardiile cu o frecvență cardiacă de peste 200 de batai.

Astfel de condiții pot duce la:

  • îmbătrânire, ischemie, leziuni fibroase și inflamatorii ale miocardului, în care este implicat nodul atrioventricular;
  • intoxicație cu medicamente (beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, glicozide cardiace, amiodaronă, lidocaină);
  • afecțiuni neuromusculare (miotonie distrofică, sindrom Kearns-Sayre).

Sindromul Morgagni-Adams-Stokes poate fi declanșat de următoarele afecțiuni:

  • amiloidoza;
  • ischemia miocardică;
  • boala arterială coronariană;
  • disfuncția nodului atrioventricular;
  • hemosiderozei;
  • Boala lui Lev;
  • Boala Chagas;
  • hemocromatoza;
  • boli difuze ale țesuturilor conjunctive care se combină cu leziuni cardiace (sclerodermie sistemică, lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă etc.).

Forme ale sindromului MAS

Următoarele forme sunt caracteristice sindromului MAS:

  • Tahicardia se observă la tahicardia supraventriculară paroxistică, tahicardia paroxistică ventriculară, flutterul paroxistic sau fibrilația atrială atunci când frecvența contracțiilor ventriculare depășește 250 pe minut (sindrom WPW).
  • Forma bradicardică apare atunci când nodul sinusal se oprește sau eșuează, o blocadă sinoatrială cu o frecvență de contracții ventriculare de nu mai mult de 20 pe minut sau cu blocarea atrioventriculară completă.
  • Forma mixtă apare împotriva alternării tahiaritmiilor și a perioadelor de asystol ventricular.

Simptomele sindromului MAS

Indiferent de cauzele dezvoltării sindromului MAS, severitatea imaginii sale clinice depinde de durata tulburărilor de ritm cardiac care amenință viața. Dezvoltarea unui atac poate provoca:

  • stres mental (anxietate, stres, teama, teama etc.);
  • o schimbare bruscă a corpului de la orizontală la verticală.

Simptomele unui atac Morgagni-Adams-Stokes sunt următoarele:

  • tinitus;
  • slăbiciune severă;
  • greață;
  • vărsături;
  • întunecarea ochilor;
  • transpirație;
  • paloare;
  • dureri de cap;
  • asystole, bradicardie sau tahiaritmie;
  • lipsa de coordonare a mișcărilor.

După aproximativ jumătate de minut, pacientul își pierde cunoștința și începe să experimenteze următoarele simptome:

  • respirație superficială;
  • o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
  • aritmie;
  • scăderea tonusului muscular cu mișcări clonice ale mușchilor de pe față sau corp (contracție rapidă și relaxare a mușchilor);
  • cianoza, acrocianoza și paloarele pielii (împreună cu apariția cianozelor, elevii se dilată brusc - un simptom caracteristic al lui Morgagni - Adams - Stokes);
  • pulsul devine superficial, "moale" și "gol";
  • defecare involuntară și urinare;
  • Simptomul lui Goering (buze caracteristice când se ascultă) este determinat deasupra procesului xiphoid în timpul fibrilației.

Un astfel de atac poate dura de la câteva secunde până la câteva minute. În timpul unui atac scurt și de auto-restabilire a ritmului contracțiilor cardiace, conștiința se întoarce la pacient, cu toate acestea, el nu-și amintește ce i sa întâmplat. Dacă asistolele sunt prelungite și durează cinci sau mai multe minute, atunci atacul intră într-o stare de deces clinic din cauza ischemiei cerebrale acute.

Dar atacul MAS nu duce neapărat la pierderea conștiinței, mai ales dacă pacienții sunt tineri ai căror pereți din vasele coronare și cerebrale nu sunt încă afectați și țesuturile corpului sunt încă mai rezistente la hipoxie. În acest caz, sindromul se manifestă numai prin slăbiciune severă, amețeli, greață, dar conștiința rămâne.

Pacienții mai în vârstă ale căror artere cerebrale sunt afectați de ateroscleroză prezintă un prognostic mai grav - atacurile lor sunt mai dificile, simptomele cresc rapid și riscul de deces clinic crește dramatic. Dacă o aritmie care pune viața în pericol durează mai mult de cinci minute, moartea clinică are loc cu următoarele simptome:

  • elevii sunt dilatați;
  • conștiința este absentă;
  • nu există reflexe corneene;
  • tensiunea arterială și pulsul nu sunt determinate;
  • respirație bubbling și rare (respirație Cheyne-Stokes sau Biota).

Diagnosticul sindromului MAS

După studierea istoricului pacientului și a condițiilor de viață și apariția suspiciunilor privind sindromul Morgagni-Adams-Stokes, diagnosticul ar trebui să se bazeze pe următoarele tipuri instrumentale de cercetare:

  • Eliminarea electrocardiografică vă permite să detectați dinții T foarte puternici negativi, care indică recenta stare de leșin sau un atac. Sindromul Morgagni-Adams-Stokes pe un ECG este cel mai precis determinat de acest simptom.
  • Monitorizarea zilnică a Holterului, care vă permite să luați citirile ECG în timpul zilei, datorită cărora puteți să fixați un bloc de blocare a inimii care cauzează leșin. Datele care utilizează acest dispozitiv vă permit să remediați și să verificați corectitudinea diagnosticului. Cu ajutorul acestuia, este posibilă excluderea unor boli cerebrale (convulsii de epilepsie), care se manifestă și ca leșin de mai multe ori pe zi, după care puteți alege strategia corectă de tratament.
  • Coronograf.
  • Gisografiya.
  • Biopsia miocardică.

Asistența de urgență în sindromul Morgagni - Adams - Stokes

Îngrijirea primară pentru un pacient - ce pot face rudele?

Dacă a apărut sindromul Morgagni-Adams-Stokes, trebuie să vă adresați imediat asistență de urgență. În așteptarea sosirii sale, persoanele care înconjoară pacientul trebuie să efectueze aceleași manipulări care sunt utilizate în timpul stopării cardiace:

  1. Să lovească un pumn în a treia parte inferioară a sternului.
  2. Faceți un masaj indirect al inimii.
  3. Dacă nu respirați, aplicați respirația artificială.

Video despre primul ajutor de urgență în sindromul Morgagni-Adams-Stokes (masaj indirect al inimii și respirația gura-la-gură):

Cei mai mulți oameni au auzit de la distanță despre metodele de resuscitare cardiopulmonară și nu pot să-i practice. Dar, din moment ce îngrijirea de urgență cu Morgagni-Adams-Stokes este pur și simplu necesară, fără să se simtă încrezător în propriile capacități, martorul atacului poate apăsa pieptul pacientului cel puțin de două ori pe secundă înainte de sosirea medicilor. Dacă, prin șansa norocoasă, există o persoană cu experiență în primul ajutor, atunci după fiecare 30 de clicuri va face două respirații prin sistemul gură-la-gură.

O lovitură puternică a pumnului în treimea inferioară a sternului, numită pumnul precordial, ajută la restabilirea activității electrice a stimulatorului cardiac.

Dar dacă un om puternic neexperimentat face acest lucru, atunci poate să-l exagereze prin ruperea coastelor pacientului și deteriorarea țesuturilor moi. Din același motiv, această tehnică nu este recomandată copiilor mici.

Deși este posibilă combinarea masajului inimii indirecte cu respirația artificială, dar cu un partener este mult mai ușor și mai eficient să o faceți. Dacă o persoană lucrează, el face 2 exhalări pentru 30 de robinete, iar în cazul lucrărilor comune, numărul de exhalări poate fi dublat.

Asistență în brigadă de urgență

În cazul opririi cardiace, echipa de ambulanță care a sosit va continua să ofere asistență de urgență în cazul unui atac Morgagni-Adams-Stokes, completându-l cu medicamente. Pentru a restabili ritmul cardiac, ei folosesc pacemaking și, dacă este imposibil de realizat, vor injecta traheea sau adrenalina intracardială.

  1. Pentru a restabili permeabilitatea impulsurilor electrice de la atriu la ventricule, atropina este utilizată subcutanat sau intravenos și continuă să fie injectată la fiecare 1-2 ore, deoarece acționează pe scurt.
  2. Pe masura ce starea pacientului incepe sa se amelioreze, ei au dat izadrina sub limbaj, dupa care sunt dusi la un spital cardiologic.
  3. Dacă izadrinul și atropina sunt ineficiente, ele injectă intravenos efedrină sau orciprenalină, controlând cu strictețe ritmul cardiac.

Tratamentul sindromului MAS

Dacă sindromul are o formă bradyaritmică, tratamentul unui atac Morgagni-Adams-Stokes se bazează pe administrarea atropinei pentru cardiostimulare temporară și, dacă atropina este ineficientă, este înlocuită cu aminofilină. Dacă nu dă un rezultat, atunci injectează dopamina și adrenalina. Când starea pacientului este stabilizată, se pune problema stabilirii unui pacemaker permanent.

În cazul sindromului tahiaritmic al MAS, fibrilația ventriculară trebuie eliminată cu ajutorul terapiei electropulse. Dacă căile suplimentare din miocard conduc la tahicardii, atunci pacientul va avea nevoie de o operație pentru a le traversa mai târziu. Dacă tahicardia este legată de variantele ventriculare, atunci pacientul este instalat un stimulator cardiac.

Dacă un pacient are tahicardie paroxistică sau tahiaritmie determină dezvoltarea sindromului MAS, atunci pentru a preveni convulsiile, se recomandă utilizarea profilaxiei medicamentoase sub forma unei utilizări constante a medicamentelor antiaritmice.

Pentru a preveni convulsiile la pacienții cu stop cardiac, un cardiolog prescrie medicamente antiaritmice profilactice (propranolol, flecainidă, amiodaronă, verapamil) pentru tratamentul lui Morgagni-Adams-Stokes.

Dacă există un risc mare ca blocarea sinoatrială sau atrioventriculară a Morgagni-Adams-Stokes și insolvabilitatea ritmului de înlocuire să se facă, atunci pacientul este recomandat să instaleze un pacemaker, tipul acestuia fiind ales în funcție de forma blocadei:

  • cu un bloc atrioventricular complet, sunt instalate stimulatoare cardiace asincrone permanente;
  • dacă, pe fundalul unui bloc atrioventricular incomplet, ritmul cardiac scade, apoi se implantează stimulatoarele cardiace care lucrează în modul "la cerere".

De regulă, un electrod stimulator este introdus printr-o venă în ventriculul drept și fixat în spațiul interstițial. Mai rar, dacă nodul sinusal se oprește periodic sau există un bloc pronunțat sinoarticular, electrodul este atașat la peretele atriumului posterior. Corpul dispozitivului la femei este plasat între fascia musculaturii majore pectorale și teaca fascie a glandei mamare, iar la bărbați - în zona vaginului rectus. Cu ajutorul unui dispozitiv special, dispozitivul trebuie monitorizat la fiecare 3-4 luni.

Prognoză pentru sindromul MAS

În cazul sindromului MAC, prognozele pe termen lung depind de:

  • rata progresiei bolii principale;
  • durata și frecvența convulsiilor.

O hipoxie care durează mai mult de 5 minute este o lovitură zdrobitoare a intelectului și a sistemului nervos central al unei persoane. Prin urmare, cu mai multe crize frecvente apar, cu atât mai trist prognosticul va fi. În cele din urmă, un alt atac se poate termina în moarte.

Cu toate acestea, amintiți-vă! Tratamentul operațional și diagnosticarea în timp util pot îmbunătăți în mod semnificativ calitatea vieții pacientului și pot prelungi foarte mult viața acestuia. Introducerea la timp a unui stimulator cardiac are un efect benefic asupra prognosticului pe termen lung.

Ați experimentat familia sau sindromul Morgagni-Adams-Stokes? Ce ai făcut în cazul ăsta? Distribuiți povestea dvs. cu ceilalți în comentariile dvs. și îi veți ajuta într-o situație dificilă!

Ambulanța pentru apariția sindromului Morgagni-Adams-Stokes

Sindromul Morgagni-Adams-Stokes este o stare de leșin care apare datorită suprapunerii complete a oxigenului din creierul pacientului. Lipsa oxigenului din creier este provocată de blocarea inimii, care reduce drastic capacitatea miocardului de a contracta.

Mecanism de acțiune

În timpul funcției cardiace normale, impulsurile se deplasează de la atriu la ventricule. Blocarea arterială este întreruperea acestui impuls. Datorită acestui proces, nu apare contracția miocardică.

Blocada este împărțită în mai multe tipuri:

  • complet - acest lucru oprește complet trecerea impulsurilor către ventricule. Oxigenul nu intră în țesuturi și organe ale corpului, creierului. Treptat, munca lor încetează. De aceea pacientul își pierde conștiința. Ajutorul trebuie să fie imediat.
  • parțial, atunci când întreruperea impulsului apare neregulat.

Cauzele sindromului

Pe fibrele nervoase ale sistemului de conducere cardiacă, impulsul se deplasează de la inimă la ventricule. Datorită acestui fapt, camerele inimii funcționează în mod sincron. Dacă apare vreun obstacol, contractilitatea este perturbată în miocard, apar premisele de aritmie.

Următoarele situații pot provoca sindromul:

  • bloc atrioventricular complet (atrioventricular);
  • tahicardie și tahiaritmie cu o frecvență de impact: mai mare de 200 pe minut;
  • bradicardie: mai puțin de 30 de accidente vasculare cerebrale;
  • tulburări de ritm;
  • trecerea blocului parțial atrioventricular până la finalizare.

Atacul nu are loc din cauza unei blocade. De regulă, există mai mulți factori care contribuie la dezvoltarea sindromului Morgagni-Adams-Stokes.

Cauzele tulburărilor la copii

Sindromul apare în corpul copiilor. Următorii factori îl pot provoca:

Cauzele tulburărilor la adulți

La adulți, se poate obține sindromul MAS. Factori corelați:

  • tulburări electrolitice;
  • cardio;
  • intoxicare cu agenți farmacologici;
  • ischemie.

Grup de risc

Următoarele populații au o predispoziție la declanșarea sindromului:

  • boala arterială coronariană;
  • hemocromatoza;
  • disfuncția gastrică;
  • Boala Chagas;
  • lupus eritematos.

Manifestări clinice

Există 30 până la 50% dintre pacienții la care acest sindrom survine sub forma unei blocade complete. Numărul de atacuri în fiecare caz și frecvența acestora sunt diferite. Atacul apare la fiecare câțiva ani sau în timpul zilei este observat de mai multe ori. Factori provocatori:

  • miscari ascutite;
  • supraîncărcare nervoasă, stres;
  • o schimbare bruscă a poziției corpului pacientului.

Cele mai caracteristice manifestări care preced sindromul Morgagni-Adams-Stokes sunt:

  • amețeli;
  • slăbiciune;
  • o panică sau o manie bruscă;
  • pete în ochi;
  • migrenă pe termen lung;
  • zgomot intens care apare în cap chiar și în timpul odihnei;
  • vărsături, indigestie;
  • cianoză;
  • anemie, convulsii;
  • transpirație crescută;
  • mișcările sunt haotice, controlul este rupt.

După cinci minute, persoana pierde conștiința, după care nu-și mai aminteste cronologia evenimentelor înainte de atac. Pierderea conștienței în sindrom are loc cu o frecvență cardiacă mai mică de 30 de ani.

Durata unui om slab este minimă, nu depășește douăzeci de secunde. În acest timp, organismul activează un mecanism pentru a elimina consecințele aritmiei. După recâștigarea conștienței, o persoană se confruntă cu o formă de amnezie - pierdere de memorie retrogradă.

Stoparea cardiacă pentru mai mult de 1,5-2 minute amenință victima unei decese clinice.

MAS și simptomele acesteia

Sindromul este cunoscut pentru specificitatea simptomelor sale:

  • anemia (paloare) a pielii;
  • fluxul de sânge în zona gâtului se umflă;
  • cianoza vârfurilor degetelor, buzelor;
  • sufocare;
  • convulsii;
  • palparea este imposibil de determinat impulsul;
  • scăderea presiunii;
  • tonul inimii devine surd și ritmic;
  • elevii sunt dilatați;
  • defecatie sau urinare - involuntar;
  • respirația este rară, adâncă.

Într-un atac pe termen scurt, pacientul nu-și amintește ce sa întâmplat cu el. Dacă atacul este prelungit și durează câteva minute - se produce moartea. În acest caz, pacientul are nevoie de asistență urgentă de la specialiști.

Forme de atac

În funcție de intensitatea imaginii clinice, sindromul este împărțit în mai multe forme:

  • sindromul ușor sau inconștient - cu apariția unui zgomot în urechi, amețeli, pacientul este aruncat în sudoare rece, sensibilitatea este perturbată, dar nu apare leșin;
  • moderată - există o pierdere a conștiinței, dar nu există convulsii și acte arbitrare de defecare, urinare;
  • severe - cu această formă a sindromului sunt prezente toate manifestările asociate.

Manifestări clinice în funcție de vârstă

La adolescenți, pereții vasculare ai arterelor nu sunt deteriorați, sunt rezistenți la hipoxie. În acest caz, acest sindrom se manifestă numai prin slăbiciune generală, se rupe în urechi și cap și greață, dar nu ajunge să cadă. Se produce un sindrom ușor.

În ceea ce privește pacienții vârstnici cu ateroscleroză a arterelor cerebrale, prognosticul este slab. În același timp, nu există bătăi de inimă și puls. De asemenea, medicii nu pot determina tensiunea arterială, elevii vor fi dilatați, dar nu reacționează la lumină. Riscul de deces clinic la sindrom este foarte mare.

diagnosticare

Principala metodă de diagnosticare a sindromului Morgagni-Adams-Stokes este o electrocardiogramă în repaus, precum și o monitorizare zilnică folosind Holter.

Pentru a clarifica patologia și natura sa, specialistul atribuie ultrasunete și angiografia coronariană. Și, de asemenea, este importantă auscultarea (ascultarea), în timp ce un specialist ascultă pentru zgomote, tonul de îmbunătățire.

Toate manifestările clinice active ale sindromului se corelează cu rezultatele unei electrocardiograme.

electrocardiogramă

Sindromul Morgagni-Adams-Stokes este o consecință a diferitelor încălcări ale permeabilității. De aceea, diagnosticul ECG este asociat cu tipul de aritmie, care este provocat la un anumit pacient.

Experții estimează durata intervalului PQ. Acesta este intervalul de timp în care impulsul trece de la nodul sinusal la ventricul inimii. Există mai multe etape:

  • când intervalul de gradul întâi este mai mare de 0,2 mm;
  • în timpul celui de-al doilea val al atacului, intervalul este treptat prelungit și mult peste normă. Periodic, QRST renunță. Această dinamică sugerează că impulsul obișnuit nu a atins ventriculul miocardului;
  • în cea de-a treia etapă este dificilă.

Rezultatele electrocardiogramei sunt cel mai important indicator în diagnosticul sindromului de MAS. Un specialist poate prescrie un studiu Holter, cu rezultate ECG furnizate în termen de 24 de ore.

Diagnostice diferențiale

Este necesar să se facă distincția între sindrom și o serie de boli:

Primul ajutor

Odata cu dezvoltarea sindromului Morgagni-Adams-Stokes, pacientul ar trebui sa sune urgent o ambulanta. Înainte de sosirea echipei de specialiști, este necesar să se efectueze o serie de activități care sunt utilizate pentru stop cardiac complet. Ele vor ajuta la salvarea vieții pacientului:

  • pumnul în treimea inferioară a sternului, în niciun caz în inimă;
  • masaj indirect al inimii;
  • cu stop respirator - respirație artificială.

După sosirea ambulanței, pacientul va primi asistență medicală la fața locului. Ea are ca scop eliminarea manifestărilor clinice care au provocat sindromul:

  • când stopul cardiac, echipa de ambulanță va produce o stimulare electrică de urgență. Dacă este imposibil să se realizeze, se injectează o soluție de adrenalină intracardiac sau endotraheal;
  • Sulfatul de atropină se administrează subcutanat;
  • sub limbă - Isadrin.

Dacă starea este stabilizată, este posibilă transportul pacientului pentru spitalizare. Dacă ritmul cardiac scade, se repetă recepția lui Isadrin.

Dacă toate manipulările nu au produs rezultatul așteptat și efectul nu este atins, perfuzia cu efedrină se administrează intravenos la o rată de 10 picături pe minut. Treptat, această cifră crește până la numărul necesar de bătăi de inimă.

După spitalizare, asistența de urgență se efectuează în același mod, dar sub supravegherea constantă a electrocardiogramei. Pentru eficacitatea cursului terapiei, pacientul este electrostimulat.

Activitățile de urgență continuă până la încetarea atacului sau până la declanșarea deceselor clinice.

tratament

Terapia presupune:

  • asistență de urgență, care este făcută pacientului în timpul atacului;
  • terapie ulterioară care urmărește prevenirea recidivei.

Un pacient care a suferit un sindrom este în mod necesar trimis la tratament în spitalizare. Deja în spital, cauzele acestor convulsii vor fi identificate, iar examinările cardiace vor fi efectuate pentru a clarifica complet diagnosticul. Rezultatul va fi, de asemenea, alocat terapiei terapeutice speciale.

Terapia este împărțită în două tipuri:

Medicație - pacientul este prezentat luând medicamente farmacologice, acțiune anti-aritmică. Acest medicament este o măsură preventivă care împiedică reapariția sindromului MAS.

Diagnosticul în sine, care provoacă sindromul Morgagni-Adams-Stokes, este servit doar prin intervenție chirurgicală, prin stabilirea unui pacemaker.

Metoda operațională sau instalarea unui aparat cardiologic special - stimulator cardiac. Există două moduri de a instala dispozitivul:

  • cu blocarea cardiacă completă, este prezentată o implantare a stimulatorului cardiac, a cărei muncă nu este întreruptă;
  • Al doilea tip este un dispozitiv care se va activa automat în perioadele în care ritmul cardiac încetinește.

perspectivă

Rezultatul sindromului depinde de progresia bolii subiacente, de frecvența sincopelor și de convulsii. Hipoxia, care durează mai mult de cinci minute, este o lovitură zdrobitoare a sistemului nervos central și a intelectului pacientului. Cea mai frecventă convulsie apare, cu atât mai tristă va fi prognosticul. Sindromul duce deseori la moartea cinică.

Intervenția chirurgicală și diagnosticarea în timp util pot prelungi viața pacientului, precum și îmbunătățirea calității acestuia. Introducerea unui stimulator cardiac are un efect benefic asupra prognosticului.

profilaxie

În scopuri profilactice, cardiologul prescrie medicamente antiaritmice pacientului.

În plus, factorii predispozanți care contribuie la dezvoltarea sindromului de SLA ar trebui excluși. Acestea includ:

  • miscari ascutite;
  • șoc nervos puternic;
  • intoxicație.

Cu un bloc atrioventricular complet, metoda primară și numai profilactică este instalarea chirurgicală a stimulatorului cardiac.

Cauzele atacului lui Morgagni-Adams-Stokes, acțiunile corecte ale rudelor și personalului medical

Atacul Morgagni-Adams-Stokes (sindromul MAS) se dezvoltă odată cu întreruperea bruscă a ritmului contracțiilor cardiace. Aceasta duce la o scădere a eliberării sângelui și la încetarea intrării sale în creier. La câteva secunde după oprirea cardiacă, pacientul își pierde cunoștința, nu apare respirație și apar convulsii, un atac prelungit se poate încheia cu moartea.

Citiți în acest articol.

Cauzele sindromului Morgagni-Adams-Stokes

Sindromul MAC apare atunci când nu există semnal de la nivelul nodului sinusal, o încălcare a conducerii de la atriu la ventriculi sau contracția asincronă a fibrelor musculare ale inimii. Acest lucru poate duce la astfel de afecțiuni patologice:

  • Blocarea căii atrioventriculare sau trecerea blocării incomplete pentru a fi finalizată.
  • Un atac de tahicardie (mai mult de 200 de contracții pe minut), flutter sau fibrilație ventriculară.
  • Asistol sau bradicardie sub 30 de bătăi în 60 de secunde.
  • Sindrom de insuficiență sinusală.
Mecanismul de dezvoltare a sindromului Morgagni-Adams-Stokes

Astfel de tulburări apar pe fondul bolii ischemice, acumularea proteinei amiloid în miocard, cardioscleroza după procesele inflamatorii sau distrofice în miocard, intoxicații cu glicozide cardiace, Cordaron, Lidocaină, beta-blocante sau antagoniști de calciu. Atacul MAS poate apărea și în cazul bolilor autoimune, al afectării sistemului nervos.

Formele sindromului

În funcție de frecvența ritmului cardiac, împotriva căruia sa dezvoltat această patologie, sunt evidențiate următoarele forme clinice:

  • Tahicardită - apare atunci când un atac de puls excesiv (mai mult de 200 / min) de origine ventriculară sau supraventriculară, fibrilație atrială sau flutter, sindromul Wolf-Parkinson-White.
  • Oligosistolică (cu impuls până la 30 / min) atunci când se oprește generarea unui semnal în nodul sinusal, răspândirea acestuia în atriu sau de la el către ventricule.
  • Mixtă - alternanță a pulsului frecvent cu perioade de contracții de oprire.
Variante ale atacului lui Morgagni-Adams-Stokes asupra ECG

Simptomele unui atac Morgagni-Adams-Stokes

Factorii provocatori sunt situațiile stresante, în special frică bruscă, o creștere puternică a emoțiilor, o schimbare rapidă a poziției corpului. Primele semnale ale unei sincopii viitoare pot fi sub formă de tinitus, cefalee, vedere încețoșată, transpirație excesivă, greață și mișcări necoordonate. După câteva secunde, pacientul își pierde cunoștința.

Imaginea clinică este dominată de următoarele simptome:

  • piele palida, apoi sfaturi albastre de degete, buze;
  • scăderea tensiunii arteriale;
  • jerking a mușchilor de pe față sau corp;
  • respirația devine superficială;
  • puls slab, moale, ritm distorsionat;
  • pot exista descărcări involuntare de urină și fecale.

După un atac, pacienții, de regulă, nu își amintesc ce sa întâmplat. Odată cu refacerea activității inimii, statul devine satisfăcător.

Variante ale MAS

În funcție de durata și permeabilitatea vaselor cerebrale, capturile sunt:

  • redus - un scurt episod de amețeli, întunecarea ochilor;
  • fără pierderea conștiinței - în absența patologiei inimii și a vaselor cerebrale, manifestată prin întârzierea și mersul precar, slăbiciunea generală;
  • pierderea rapidă a conștiinței - elevii sunt dilatați, cianoza pielii, respirația bubbală, lipsa pulsului și a presiunii, un atac poate fi fatal.

Caracteristicile unui atac

Pierderea bruscă a conștienței poate fi cauzată de epilepsie, convulsii isterice, tromboză cerebrală, hipertensiune pulmonară, tulburări acute sau tranzitorii în alimentarea cu sânge a creierului în timpul obstrucției vasculare sau a spasmului, zahăr din sânge.

Trăsături distinctive ale sindromului MAC:

  • Lipsa reacției elevilor împotriva cianozelor.
  • Pulsul lent, fără răspuns la fazele ciclului respirator, efort fizic sau puls rapid, care nu se schimbă atunci când se apasă pe globulele oculare.
  • Cannon ton în momentul coincidenței contracțiilor atriale și ventriculare, valuri venoase independente pe gât.

Diagnosticul MAS

Este posibil să se determine cauza dezvoltării sindromului MAS în diagnosticul ECG. În funcție de tipul tulburărilor de ritm, există un blocaj al căilor sau contracțiilor asincrone ale atriilor și ventriculilor. Într-un studiu tipic, acest sindrom este cel mai adesea imposibil de detectat, prin urmare, monitorizarea Holter este indicată. Coronarografia sau biopsia mușchiului cardiac este indicată pentru a confirma modificările ischemice sau distrofice ale miocardului.

S-a încheiat un tratament Morgagni-Adams-Stokes, spontan, datorat asystolei ventriculare la un pacient cu gradul 3 de blocare AV

Tratamentul lui Morgagni-Adams-Stokes

O etapă importantă de tratament este corectitudinea asistenței medicale de urgență în cazul unui atac brusc, deoarece viața pacientului depinde de aceasta. După restaurarea conștienței, se indică medicația și tratamentul chirurgical cu instalarea unui cadiostimulator.

Primul ajutor înainte de sosirea ambulanței de la rude

Resuscitarea poate fi efectuată și non-specialiști. Este necesar să se ia în considerare următoarele reguli:

  • Verificați impulsul pe artera carotidă.
  • În absența acesteia, lovim treimea inferioară a sternului cu un pumn (lovitura trebuie să fie vizibilă, dar nu excesivă, de obicei distanța până la stern nu este mai mare de 20 cm).
  • Apăsați ritmic pe stern, după 30 de prese, țineți 2 respirații în gura pacientului.

Pentru a afla cum să efectuați corect o resuscitare cardiopulmonară de bază, consultați acest videoclip:

Acțiunile personalului medical de urgență

Pentru reluarea activității cardiace se folosesc astfel de evenimente:

  • stimularea cardiacă;
  • Adrenalina în inimă sau trahee;
  • Sulfat de atropină subcutanat;
  • Tableta de Izadrin sub limbă, cu ineficiența Alupentului intravenos și a efedrinei.

Tratamentul intern

După spitalizare, terapia cu alfa-adrenomimetice și medicamente antiaritmice continuă. Toate medicamentele sunt utilizate sub monitorizare ECG constantă. Dacă este dificil să se realizeze un ritm normal, există un risc de stop cardiac, atunci acești pacienți sunt recomandați să instaleze stimulatoare cardiace care generează impulsuri continuu (cu blocarea completă a căilor) sau la cerere.

Prognoza pentru pacient

Cursul bolii depinde de gradul de afectare miocardică. La pacienții tineri, cu diagnosticarea și tratamentul în timp util cu medicamente antiaritmice sau după instalarea unui stimulator cardiac artificial, prognosticul este favorabil. Pe fondul cardiosclerozei comune și al încălcării concomitente a permeabilității vasculare cerebrale, șansele de recuperare completă chiar și după tratamentul chirurgical sunt mult mai mici.

Prevenirea sechestrului

Pentru a preveni atacurile, ar trebui să se efectueze un examen cardiac complet și medicamente antiaritmice. În același timp, este indicat tratamentul cauzei tulburării ritmului cardiac - tulburări inflamatorii sau distrofice în miocard. Cu amenințarea de a dezvolta un atac, trebuie să aveți întotdeauna cu dumneavoastră pregătiri pentru îngrijirea de urgență și mediul apropiat trebuie să fie conștient de acțiunile în cazul în care pacientul își pierde cunoștința.

Sindromul Morgagni-Adams-Stokes se caracterizează printr-o pierdere bruscă de conștiență datorată conductibilității insuficiente a impulsului nervos prin miocard. Lipsa contracțiilor inimii duce la întreruperea alimentării cu sânge a creierului. Pentru tratament, este necesar să se acorde îngrijiri de urgență în primele minute și apoi într-un cadru de spitalizare, se recomandă instalarea unui stimulator cardiac.

O astfel de patologie gravă ca blocul atrioventricular, gradul de manifestare are un altul - 1, 2, 3. Poate fi, de asemenea, complet, incomplet, mobitz, dobândit sau congenital. Simptomele sunt specifice, iar tratamentul nu este necesar în toate cazurile.

Blocada dezvăluită a blocului de ramură indică numeroase deviații în activitatea miocardului. Este dreaptă și stângă, completă și incompletă, a ramurilor ramurii anterioare. Ce este blocarea periculoasă la adulți și copii? Care sunt semnele și tratamentele ECG?

Rezultatele severe ale bolii cardiace se datorează sindromului Frederick. Patologia are o clinică specifică. Puteți identifica indicațiile pe ECG. Tratamentul este complex.

Digoxinul este prescris pentru aritmii, fără întotdeauna. De exemplu, utilizarea sa în atriala controversată. Cum să luați drogul? Care este eficiența acesteia?

Diagnosticul bradicardiei și al sportului poate coexista. Cu toate acestea, este mai bine să discutați cu un cardiolog despre dacă este posibil să jucați sport, care sunt mai bune, dacă este acceptabilă jogging-ul pentru adulți și copii.

Un puls crescut la presiune normală poate fi atât un simptom al unei patologii, cât și un fenomen complet normal - rezultatul unui stil greșit de viață.

Dacă există asistolie a ventriculilor, adică încetarea circulației sângelui în arterele inimii, fibrilația lor, apoi apare moartea clinică. Chiar dacă asistolia este doar a ventriculului stâng, fără ajutor în timp util, o persoană poate muri.

În legătură cu încălcarea metabolismului proteic în organism, se dezvoltă amyloidoza cardiacă. Simptomele sunt diverse, în funcție de leziune. Fracția de ejecție din patologie este perturbată. Ecocardiografia ajută la suspectarea diagnosticului. Tratamentul este lung și nu întotdeauna de succes.

Când se iau citiri despre ECG la copii și adulți, poate fi detectată o blocadă intraventriculară. Acesta poate fi nespecific, local și local. Încălcarea conducerii prin impuls nu este o boală independentă, trebuie să căutați cauza principală.

Sindromul Morgagni-Adams-Stokes

Sindromul Morgagni-Adams-Stokes este un complex de simptome cauzate de scăderea bruscă a capacității cardiace și a ischemiei cerebrale la pacienții care suferă de tulburări de ritm sever. Manifestat sub formă de atacuri sincopă, convulsii, fibrilație ventriculară, asistolie. Diagnosticul este stabilit prin prezența unei imagini clinice caracteristice, a modificărilor electrocardiogramei, a rezultatelor monitorizării zilnice. Boala este diferențiată de epilepsie, o criză isterică. Tratamentul constă în resuscitarea la momentul simptomelor și reluarea terapeutică ulterioară a funcționării normale a inimii.

Sindromul Morgagni-Adams-Stokes

Pentru prima dată, sindromul Morgagni-Adams-Stokes a fost descris de anatomistul italian și de doctorul D. Morgagni în 1761. În perioada 1791-1878, boala a fost studiată de cardiologii irlandezi R. Adams și V. Stokes. Având în vedere contribuția tuturor specialiștilor, sindromul a fost numit după ei. Patologia este frecventă în rândul pacienților care suferă de boli de inimă, în principal, blocarea conducerii intracardiace și a sindromului sinusal bolnav. Este mai des diagnosticată la persoanele cu vârsta peste 45-55 de ani, bărbații reprezintă aproximativ 60% din numărul total de pacienți. Numărul maxim de cazuri este înregistrat în țările dezvoltate ale căror locuitori sunt predispuși la inactivitate fizică și sunt expuși la substanțe cardiotoxice. În statele din "lumea a treia", sindromul este relativ rar.

motive

Modificările organice congenitale în structura sistemului conductiv, precum și tulburările care apar sub influența factorilor patogeni externi, conduc la dezvoltarea bolii. Acestea includ supradozarea cu agenți antiaritmici (procainamidă, amiodaronă), intoxicație profesională cu compuși organoclorurați (clorură de vinil, tetraclorură de carbon), modificări distrofice și ischemice în miocard care afectează nodurile mari ale sistemului de automatism (synatrial, atrioventricular). În plus, sindromul se poate forma ca urmare a degenerării legate de vârstă a centrului AV. Atacul direct are următoarele motive:

  • Blocaj conductiv. Cea mai comună formă etiologică. Se dezvoltă în tranziția de la blocada AV incompletă pentru a fi finalizată. Când se întâmplă acest lucru, disocierea dintre atriu și ventriculi. Primele sunt reduse prin acțiunea impulsurilor emise de nodul CA, acestea din urmă fiind excitate de centrul AV sau de focurile ectopice. De asemenea, un factor provocator poate servi ca un bloc parțial atrioventricular împotriva ritmului sinusal și a ratei cardiace crescute.
  • Tulburări ritmice. Atacul este detectat cu o creștere sau scădere excesivă a frecvenței cardiace. De obicei, se observă sincopă la pacienții cu o frecvență cardiacă de peste 200 sau mai puțin de 30 de bătăi pe minut. În prezența leziunilor difuze ale aparatului vascular cerebral, pierderea conștienței este deja observată cu un impuls de 40-45 batai / min. Patologia poate fi, de asemenea, potențată prin fibrilație atrială, în special pentru prima dată. Formele persistente de aritmii rareori cauzează simptome ale MAS.
  • Pierderea unei funcții dramatice. Se întâmplă cu fibrilația ventriculară. Fibrele musculare miocardice se contractă necoordonate, individual, cu o frecvență foarte înaltă. Aceasta face imposibilă eliberarea sângelui, ceea ce duce la încetarea circulației sângelui și la dezvoltarea deceselor clinice. Poate apărea cu dezechilibru electrolitic, are o natură idiopatică (pe fundalul sănătății complete), este rezultatul factorilor fizici.

patogenia

Baza este o reducere bruscă a debitului cardiac, care determină o încetinire a fluxului sanguin, o alimentare necorespunzătoare a organelor și țesuturilor cu sânge, oxigen și nutrienți. Inițial, structurile nervoase, inclusiv creierul, suferă de hipoxie. Munca sistemului nervos central este perturbată, apare pierderea conștiinței. Puțin mai târziu, apar contracții convulsive ale mușchilor, ceea ce indică o foamete pronunțată de oxigen a țesuturilor. Crizele pe termen lung, în special cele cauzate de fibrilația ventriculară, pot duce la encefalopatia posthypoxică și la eșecul multiorganic. În timp ce menține fluxul sanguin minim (blocaj, aritmii), boala este mai ușoară. Atacurile în majoritatea cazurilor nu duc la consecințe întârziate.

clasificare

Sistematizarea patogenetică, luând în considerare cauzele și mecanismele formării unui atac, este utilizată în tratamentul planificat și în alegerea măsurilor preventive. Atunci când se acordă asistență medicală de urgență, sindromul Morgagni-Adams-Stokes este mai convenabil de clasificat în funcție de tipul de tulburare a ritmului coronarian, deoarece aceasta vă permite să determinați rapid strategia optimă de tratament. Există următoarele tipuri de patologie:

  1. Tip adynamic. Se observă în cazul eșecului nodului sinoatrial, clasa a III-a și a II-a, când frecvența contracțiilor ventriculare scade la 20-25. Include asystole - stop cardiac care are loc atunci când există o încălcare bruscă și completă a conducerii impulsului intracardiac. O lungă perioadă de timp trece înainte de conectarea zonelor ectopice alternative, ceea ce devine motivul încetării circulației sanguine.
  2. Tipul tahiaritmic. Determinată prin creșterea frecvenței cardiace la 200 pe minut și peste. Acesta este detectat în tahicardie sinusală, flutter atrial, flicker ventricular, TK supraventricular paroxismal, fibrilație atrială cu conducerea impulsului pe ventricule de-a lungul căilor circumferențiale în sindromul Wolff-Parkinson-White.
  3. Tip mixt Momentele de tahicardie atrială sau ventriculară se alternează cu episoade de asistol. Atacul se dezvoltă cu o scădere rapidă a frecvenței cardiace de la niveluri ridicate până la bradicardie sau stop cardiac temporar. Această formă este cea mai dificilă de diagnosticat și prognostic nefavorabilă.

simptome

Sechestrul clasic se caracterizează prin dezvoltarea rapidă și o anumită secvență de schimbări. În 3-5 secunde de la momentul aritmiei sau al blocadei, pacientul formează o stare pre-inconștientă. Dintr-o data, ameteli, dureri de cap, discoordonare, dezorientare, paloare. Pe piele apare o transpirație rece abundentă. Când palparea pulsului este detectată tahicardie pronunțată, bradicardie sau ritm neuniform.

A doua etapă durează 10-20 secunde. Pacientul își pierde conștiința. Tensiunea arterială și scăderea tonusului muscular. Din punct de vedere vizual determinat de acrocianoză, se dezvoltă mici convulsii clonice. Cu fibrilația ventriculară, se observă simptomele lui Goering - un fel de buziere în procesul xiphoid al sternului. După 20-40 de secunde, creșterea convulsiilor, dobândirea unei forme epileptice, urinarea involuntară, apariția defecării. Dacă ritmul nu este restabilit după 1-5 minute, există moartea clinică cu dispariția pulsului, respirației și a reflexelor corneene. Elevul este dilatat, tensiunea arterială nu este determinată, pielea este palidă, nuanță de marmură.

Poate un curs abortiv al atacului cu reducerea simptomelor într-o perioadă foarte scurtă de timp. Cortexul cerebral nu are timp să sufere o hipoxie severă. Principalele simptome observate în această variantă a patologiei sunt amețeli, slăbiciune, tulburări vizuale tranzitorii, stupefacție. Manifestările dispar în câteva secunde fără intervenția medicală. Tipuri similare de MAS sunt extrem de dificil de diagnosticat, deoarece simptome similare sunt detectate în multe alte condiții, inclusiv boala cerebrovasculară.

complicații

Sindromul conduce la o serie de complicații, dintre care principala cauză este moartea clinică. Întreruperea prelungită a fluxului sanguin este un factor în moartea unei părți a celulelor cortexului cerebral. După resuscitare reușită, aceasta determină encefalopatia, tulburările somatice și scăderea abilităților mentale ale pacientului. Numărul de complicații poate include schimbări în fondul psiho-emoțional al pacientului, care simte în mod constant teama de apariția unei noi crize, care afectează în mod negativ calitatea vieții, productivitatea muncii și odihna. În timpul pierderii conștienței și a căderii la sol, pacientul poate suferi leziuni, care sunt, de asemenea, denumite condiții patologice asociate SMAS.

diagnosticare

Diagnosticarea primară este efectuată de polițiștii de urgență care au sosit la apel. Diagnosticul final este efectuat de un cardiolog, pe baza rezultatelor electrocardiografiei și monitorizării Holter. Diagnosticul diferențial se efectuează cu o criză epileptică, isterie. O trăsătură distinctivă a adevăratei epilepsii este schimbarea convulsiilor tonice clonice, înroșirea feței, care precede aura. Cu originea isterică a patologiei pierderii de conștiință nu are loc, există un ritm cardiac sinusal. Simptomele bolii sunt considerate a fi prezența unei aritmii de una sau alta, dezvoltarea rapidă a imaginii clinice. În procesul de căutare diagnostică folosind următoarele metode:

  • Examenul fizic. Simptomele tipice sunt observate, afecțiunea se dezvoltă rapid (în câteva zeci de secunde). În istoria cardiologiei, există afecțiuni ale profilului, chiar înainte de atac, un episod de excitare emoțională, sunt posibile experiențe. Tensiunea arterială este redusă brusc sau nu este măsurată, ritmul cardiac este neuniform. Tipul de perturbare poate fi determinat numai de rezultatul ECG.
  • Examinarea instrumentală. Principala metodă de diagnosticare hardware este electrocardiografia. La momentul declanșării simptomelor, dinții de tip "T" negativi, extinși, sunt înregistrați în conductele V4-V2. Este posibilă prezența complexelor ventriculare deformate. La disocierea blocurilor de "P" cu "QRS", se observă depresia oblică a segmentului "ST". Fibrilația se manifestă prin lipsa activității normale a ECG, apariția unei linii ondulate mici sau mari. Cu ajutorul monitorizării zilnice, este posibil să se detecteze o blocadă tranzitorie, pe fundalul căreia are loc un atac.
  • Examenul de laborator. Realizat pentru a determina cauzele bolii și consecințele acesteia. După un episod de deces clinic, o modificare a nivelului de pH la partea acidă, o deficiență a electroliților, se detectează prezența de mioglobină în sânge. În cazul bolilor coronariene, este posibilă creșterea markerilor cardio-specifici: troponină, CK MV.

Primul ajutor

Ajutorul pentru sindromul MAS include ameliorarea imediată a unui atac și prevenirea recidivei. În cazul unei sechestrări în curs de desfășurare, măsurile de salvare sunt efectuate de medicul prezent, indiferent de profilul și specializarea acestuia. Se efectuează măsurile de resuscitare combinate. Tratamentul include:

  1. Încetarea confiscării. Același algoritm este folosit ca și în stoparea cardiacă. Recomandat pentru a efectua un impact precordial, un masaj indirect, în absența respirației - ventilație mecanică prin gura-la-gură sau prin folosirea unui echipament adecvat. Cu VF, este efectuată defibrilarea electrică. Adrenalină intravenoasă, atropină, clorură de calciu, medicamente inotropice. Când se înregistrează tahiaritmiile medicamente antiaritmice: amiodaronă, procainamidă.
  2. Prevenirea sechestrului. Dacă atacurile sunt cauzate de paroxismul AT, pacientul are nevoie de medicamente pentru a stabiliza activitatea miocardului și pentru a egaliza ritmul cardiac. Cu blocade, terapia medicamentoasă este ineficientă, este necesară implantarea unui stimulator asincron sau stimulator. Atunci când tahicardia reciprocă poate provoca distrugerea uneia dintre căile nodului AV.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul este favorabil prin relaxarea rapidă a atacului și prin varianta sa abortivă. Normalizarea ritmului cardiac și a alimentării cu sânge a creierului timp de 1 minut după formarea imaginii clinice nu este însoțită de efecte întârziate. O perioadă lungă de asisol sau fibrilație ventriculară reduce probabilitatea unei recuperări reușite a ritmului coronarian și crește riscul de leziuni cerebrale ischemice. Nu sunt elaborate măsuri preventive specifice. Recomandările generale pentru prevenirea bolilor cardiace includ renunțarea la fumat și alcool, eliminarea inactivității fizice, jocul sportiv, respectarea principiilor de alimentație sănătoasă. La primele semne de anomalii ale activității inimii, trebuie să consultați un medic pentru examinare și tratament.

Sindromul Morgagni-Adams-Stokes

Institutul de învățământ bugetar de stat al învățământului superior superior "Universitatea de Stat de Medicină Tyumen"

Ministerul Sănătății al Federației Ruse

(GBOU VPO TyumGMU Ministerul Sănătății)

Departamentul de Medicină Internă Propaedeutics

Tyumen 2015 an.

(OV Morgagni, medicul italian și anatomist, 1682-1771, R. Adams, medic irlandez, 1791-1875, W. Stokes, medic irlandez, 1804-1878)

- un atac al pierderii conștienței, însoțit de paloare și cianoză severă, tulburări respiratorii și convulsii datorate hipoxiei acute a creierului, cauzate de o scădere bruscă a capacității cardiace.

Etiologie și patogeneză.

Elucidarea mecanismelor sindromului este asociată cu dezvoltarea de studii electrocardiografice și în special de cardiomonitorizare. Cel mai adesea este cauzată de diverse forme de blocare atrioventriculară.

Sechestrarea poate avea loc în momentul transferului blocului atrioventricular incomplet în întregime, precum și la momentul ritmului sinusal sau aritmiile supraventriculare bloc complet atrioventricular. În astfel de cazuri, apariția convulsiilor este asociată cu o întârziere a apariției automatismului ventricular (pauză pre-automată prelungită). La blocada transversală plină se produce convulsii în cazul impulsurilor de decelerare rapide care provin din ventriculul camera situată heterotopic cardiace automaticitate, în special în dezvoltarea așa-numitelor impulsuri blocada părăsi camera. Uneori, o reducere bruscă a debitului cardiac cauza incomplet grad ridicat bloc atrioventricular cu menținere la ventricule la fiecare a treia, a patra sau ulterior puls atrial, precum și pauză predavtomaticheskaya lung, care precede apariția frecvenței ventriculare în timpul dezvoltării bruște blocadei sinoatrial grade înalte sau suprimarea completă a activității (oprire a) nod sinusal.

In cele mai multe cazuri, convulsii apar în cazul în care frecvența cardiacă devine mai puțin de 30 de bătăi pe 1 minut, cu toate că unii pacienți păstrează conștiința chiar și la o rată semnificativ mai mică cardiac (12-20 min în 1) și, dimpotrivă, pierderea conștienței la un pacient cu leziuni vasculare difuze creierul se poate dezvolta cu contracții relativ frecvente ale inimii (35-40 bătăi pe minut). Cauza convulsiilor poate servi nu numai extrem de rare, dar prea frecventă contracții ventriculare (ritm de obicei, mai mult de 200 de bătăi pe 1 minut), care se observă flutter atrial când cu menținere la ventricule fiecare impuls atrial apar (flutter atrial 1: 1) și forma tahizistolică a fibrilației atriale. Aritmii cu o astfel de frecvență cardiacă ridicată apar, de regulă, dacă pacientul are căi suplimentare între atriu și ventriculi. În cele din urmă, uneori pierderea completă a funcției contractile a ventriculelor inimii, ca urmare a fibrilației sau asistoliei, conduce la apariția crizelor.

Convulsiile apar brusc. Pacientul are amețeli ascuțite, înnegrirea ochilor, slăbiciune; el pălește și își pierde conștiința după câteva secunde. Aproximativ o jumătate de minut mai târziu apar epileptiformele generalizate, urinarea involuntară și defecarea apar adesea. După aproximativ o jumătate de minut, apare, de obicei, stoparea respiratorie, care poate fi precedată de aritmii respiratorii și se dezvoltă cianoză pronunțată. Impulsul în timpul unei convulsii nu este de obicei detectat sau este extrem de rar, moale și gol. Nu poți măsura tensiunea arterială. Uneori foarte rare sau, dimpotrivă, sunt auzite sunete extrem de frecvente ale inimii. În cazul în care criza este asociată cu fibrilația ventriculară, un fel de "buzzing" (simptomul lui Goering) se aude în unele cazuri asupra procesului xifizi al sternului. Simultan cu debutul cianozelor, elevii se extind dramatic. După restaurarea funcției de pompare a inimii, pacientul își recapătă repede conștiința și, cel mai adesea, nu-și amintește despre sechestru și senzațiile care i-au precedat (amnezie retrogradă).

Ritmul convulsiilor, severitatea și simptomele lor pot fi foarte diferite. Cu o durată foarte scurtă, criza este adesea redusă în natură, limitată la amețeli pe termen scurt, slăbiciune, insuficiență vizuală pe termen scurt. Starea sincopală durează uneori câteva secunde și nu este însoțită de apariția crizelor sau a altor manifestări ale unei convulsii dezvoltate. Uneori, pierderea conștienței nu apare chiar și cu o frecvență cardiacă foarte mare (aproximativ 300 batai pe minut), în timp ce simptomele sunt limitate de slăbiciune severă și inhibare. Astfel de convulsii sunt mai frecvente la tinerii cu contractilitate miocardică bună și la vasele cerebrale intacte. În cazul leziunilor vasculare cerebrale difuze (de obicei aterosclerotice), simptomele, dimpotrivă, se dezvoltă rapid.

Diagnosticarea în cazuri tipice nu este dificilă, dar uneori prezintă o anumită complexitate, deoarece convulsii abrupte, care se manifestă numai prin amețeală, slăbiciune, întunecare a ochilor, dimineața scurtă a conștienței și paloare, se găsesc adesea în diferite condiții patologice, incluzând cu o insuficiență cerebrală cum ar fi cronică.

Cu imaginea extinsă a sindromului Morgagni - diagnosticul diferențial Adams - Stokes este cel mai adesea efectuat cu epilepsie, mai puțin frecvent cu isterie. Atunci când o epilepsie feței pacientului hyperemic, convulsiile tonico-clonice înlocuite, crizele sunt adesea precedate de o aură, puls in timpul crizei este de obicei tensionată și oarecum accelerat, tensiunea arterială este adesea crescută.

Atunci când apare o criză isterică cu convulsii, se detectează și un puls complet accelerat și puternic, BP este ușor crescut; cianoza nu este caracteristică nici măcar cu o criză prelungită. În cazurile îndoielnice, în special dacă este necesar, efectuarea unui diagnostic diferențial între M. -A. a. și insuficiența cerebrovasculară cronică, este indicată monitorizarea ECG continuă prelungită. Pentru detectarea formelor epileptice șterse (inclusiv diencefalice), este, de asemenea, de dorit să se monitorizeze electroencefalograma pentru o perioadă lungă de timp.

Tratamentul pacienților cu sindromul Morgagni-Adams-Stokes constă în măsuri menite să oprească convulsiile și măsurile care vizează prevenirea convulsiilor recurente. Atunci când sindromul a fost identificat pentru prima dată, chiar dacă acest diagnostic este prezumtiv, spitalizarea unui profil cardiologic într-o instituție medicală este indicată pentru a clarifica diagnosticul și alegerea terapiei.

În timpul convulsiilor care se desfășoară, pacientului i se acordă același ajutor imediat ca și stopul cardiac, deoarece cauza de sechestru imediat, de regulă, nu poate fi stabilită. O încercare de a restabili activitatea inimii începe cu o lovitură ascuțită a mâinii, înfiptă într-un pumn, pe treimea inferioară a sternului pacientului. În absența efectului, se începe imediat un masaj cardiac indirect, iar în cazul opririi respiratorii, respirația artificială din gură-gură. Dacă este posibil, resuscitarea se desfășoară într-un domeniu mai larg. Deci, dacă fibrilația ventriculară a fost descoperită electrocardiografic, defibrilarea este efectuată de o descărcare electrică de înaltă tensiune. Dacă se detectează asystole, este indicată stimularea electrică externă, transesofagiană sau transvențională a inimii, iar soluțiile de adrenalină și clorură de calciu sunt introduse în cavitățile inimii. Toate aceste activități continuă până la sfârșitul unei confiscări sau apariția semnelor de deces biologic. Tactica în așteptare este inacceptabilă: deși un atac poate să dispară fără tratament, nu se poate asigura niciodată că nu se va termina cu moartea pacientului.

Prevenirea consumului de droguri este posibilă numai dacă sunt provocate de paroxisme de tahicardie sau tahiaritmias; numiți o recepție permanentă a diferitelor medicamente antiaritmice. În toate formele de blocare atrioventriculară, atacurile sindromului Morgagni-Adams-Stokes servesc drept indicație absolută a tratamentului chirurgical - implantarea stimulatoarelor electrice. Modelul stimulatorului este ales în funcție de forma blocadei.

Astfel, cu un bloc atrioventricular complet, sunt implantate stimulatoare cardiace asincrone permanente. Dacă apare periodic reducerea critică a ritmului cardiac pe fundalul blocului atrioventricular incomplet, se implantează stimulatoarele cardiace, care sunt activate "la cerere" (modul "cerere").

Electrodul unui pacemaker implantabil este, de obicei, injectat printr-o venă în cavitatea ventriculului drept al inimii, unde este fixat în spațiul interstițial cu ajutorul diferitelor dispozitive. Mai rar (cu o blocadă sinoauriculară pronunțată sau oprirea periodică a nodului sinusal), electrodul este fixat în peretele atriumului drept. Corpul stimulatorului este, de obicei, plasat în vaginul musculaturii rectus abdominis, la femei - în spațiul retromamar. Implantarea deschisă a inimii deschise a fost practic abandonată datorită morbidității operației. Timpul de stimulare a stimulatoarelor electrice este determinat de capacitatea surselor de alimentare și de parametrii impulsurilor generate de dispozitiv. Performanța stimulanților este controlată o dată la fiecare 3-4 luni. folosind dispozitive speciale extracorporale. Au fost descrise încercări separate de succes de implantare a stimulanților care generează impulsuri programate ("asociate", "cuplate" etc.) care să permită oprirea unui atac de tahicardie, precum și defibrilatoare miniaturale, ale căror electode de lucru pot fi implantate în miocardul atrial sau ventricular. Aceste dispozitive sunt echipate cu sisteme de analiză automată a informațiilor electrocardiografice și de lucru în cazul anumitor tulburări de ritm cardiac. În unele cazuri, este indicată distrugerea (criochirurgicală, laser, chimică sau mecanică) a căilor atrioventriculare suplimentare, cum ar fi fasciculul Kent la pacienții cu sindrom de excitare prematură ventriculară complicată de fibrilație atrială.

Prognozele sunt determinate de gravitatea și durata crizelor. Dacă hipoxia severă a creierului durează mai mult de 4 minute, se produc leziuni ireversibile. Cu toate acestea, dacă este posibil, măsurile de resuscitare cele mai simple inițiale (masajul indirect al inimii, respirația artificială) permit corpului să mențină activitatea vitală la un nivel suficient pentru câteva ore. Prognozele pe termen lung depind de frecvența și durata crizelor convulsive, rata de progresie a afecțiunilor patologice, tulburările de ritm sau conducerea crizelor care stau la baza, stările funcției contractile a miocardului și prezența și severitatea leziunilor difuze ale arterelor cerebrale. Tratamentul chirurgical în timp util îmbunătățește semnificativ prognosticul.